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Abbildungen (4): Autor

Abb. 1: Die wichtigsten Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren (grün) im Gerinnungsschema. Protein C und S spalten die Faktoren V und VIII. TF = Tissue factor (Gewebsfaktor), vWF = v. Willebrand-Faktor

Abb. 2: Wirkmechanismus von Vitamin K bei der Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren. Die reduzierte Form von Vitamin K ist ein essentieller Kofaktor der Carboxylierung.

Abb. 3: Wirkmechanismus der Vitamin-K-Antagonisten. Gehemmt wird das Recycling von Vitamin K zurück in die als Kofaktor wirksame Form.

Abb. 4: Gleichmaßige Zufuhr von Vitamin K ergibt ein stabileres Gleichgewicht als wenig Vitamin K.

 
Intensiv- und Notfallmedizin 2. November 2010

Gerinnungsstörungen und Antikoagulantientherapie

Der Einfluss der Ernährung und von Vitamin K-Mangel auf die Blutgerinnung

Störungen der Blutgerinnung können zu zwei gegensätzlichen Folgen führen, einerseits zu ungewöhnlichen Blutungen, andererseits zu Blutgerinnung am falschen Ort (Thrombose und Embolie).

Blutgerinnung und Ernährung

Fehlernährung kann, insbesondere durch Mangel an bestimmten Vitaminen, zu Blutungen führen. Eine bedeutsame Rolle von Ernährung, oder gar einer bestimmten Diät, für Thrombosen wurde bisher nicht beschrieben, einmal abgesehen von Thrombosebegünstigung durch fortgeschrittene Atherosklerose.

Blutungsneigung durch Mangel an Vitamin K

Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren

Vitamin K ist für die vollständige Synthese verschiedener Proteine erforderlich, darunter gerinnungsfördernde und gerinnungshemmende Faktoren. Ohne ausreichende Menge an Vitamin K kann der letzte Synthese-Schritt nicht vollzogen werden; derart unvollständige Gerinnungsfaktoren können ihre Wirkung nicht entfalten. Diese besondere Bedeutung von Vitamin K für eine normale Blutgerinnung wurde früh erkannt („K“ für „Koagulation“).

Die gerinnungsfördernden dieser Vitamin-K-abhängigen Proteine sind die Faktoren II, VII, IX und X, die gerinnungshemmenden sind Protein C und Protein S. Protein Z scheint Blutgerinnung eher zu hemmen (Tab. 1).

Tab1

Funktion und Bedeutung der anderen Vitamin-K-abhängigen Proteine ist weniger bekannt. Zwei dieser Proteine spielen eine Rolle im Knochen- und Kalzium-Stoffwechsel: das Matrix-Gla-Protein (MGP) und Osteokalzin.

Wirkmechanismus von Vitamin K

Nur die reduzierte Form von Vitamin K (Vitamin K-H2) kann zur vollständigen Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren beitragen. Die reduzierte Form von Vitamin K ist ein unverzichtbarer Kofaktor eines mikrosomalen Leber-Enzyms, der gamma-Carboxylase. Gamma-Carboxylase fügt negativ geladene Gruppen (Carboxyl-Gruppen) an die angeführten Gerinnungsfaktoren an (Abb. 2).

Erst durch diese negativen Ladungen erhalten die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren die entscheidende Fähigkeit, mit Phospholipidmembranen und anderen Gerinnungsfaktoren zusammenzuwirken. Die unvollständigen Proteinformen nennt man „Proteine in Vitamin-K-Abwesenheit“ (PIVKA).

Ursachen

Schwerer Mangel an Vitamin K ist ausgesprochen selten, zumindest Mangel durch unzureichende Zufuhr. Typische Umstände sind

  • extreme Unterernährung: in sogenannten entwickelten Ländern z. B. bei Menschen mit schwerer Anorexia nervosa
  • extreme Mangelernährung, z. B. Kalorien fast ausschließlich durch Alkohol
  • parenterale (intravenöse) Ernährung ohne Vitamin K (nicht alle Vitamin-Zusätze enthalten Vitamin K)
  • schwerste Behinderung der Resorption im Darm, z. B. nach Darm-Operation (Kurzdarm)
  • schwerste Einschränkung der Syntheseleistung der Leber, z. B. bei schwerer Leberzirrhose oder akutem Leberversagen

In unseren Breiten ist Mangel an wirksamem Vitamin K häufiger bedingt durch Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten, als durch unzureichende Zufuhr von Vitamin K.

Symptome

Mangel an Vitamin K führt zu unvollständiger Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren und damit zu verlangsamter Blutgerinnung. Dies äußert sich als Blutungsneigung, umso schwerer, je weniger Vitamin K zur Verfügung steht. Diese Blutungen sind typischerweise großflächig, ausgedehnt (Ekchymosen), nicht punktförmig (Purpura). Betroffen sind vor allem Haut, Schleimhäute (z. B. Mund) und Weichteile (lockere Bindegewebe und Muskeln), aber Blutungen können prinzipiell in allen Körperteilen auftreten, auch Hirnblutungen.

Bei hochgradiger Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren treten auch Blutungen ohne ersichtlichen Grund auf, in aller Regel erst dann, wenn die Konzentration funktionstüchtiger Gerinnungsfaktoren unter zehn Prozent des Normalen abfällt.

Andere Krankheitserscheinungen als Blutungen oder deren Folgen sind bisher nicht aufgefallen, abgesehen von der immer noch diskutierten möglichen Osteoporose.

Diagnose

Gerinnungstests PT und PTT

Die verlangsamte Gerinnung kann im Labor sehr verlässlich nachgewiesen werden. Mangel an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren wird am empfindlichsten durch Gerinnungstests der Klasse „PT“ erfasst (= „prothrombin time“; Synonyme: „Quick“, „PTZ“). Mangel an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren führt zu einer Verlängerung der Gerinnungszeit, bzw. zum Absinken der daraus errechneten Prozentwerte, bzw. zum Ansteigen der PT-Ratio (Sekunden bis zum Gerinnen beim Patienten verglichen zu Sekunden mit Normalplasma).

Tests der Klasse „PTT“ („partial thromboplastin time“) ergeben ebenfalls verlängerte Gerinnungszeiten, in aller Regel aber erst bei stärkerer Verminderung der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, verglichen mit Tests der Klasse „PT“. Andere Gerinnungsuntersuchungen ändern sich bei Vitamin-K-Mangel nicht (Fibrinogen, Thrombinzeit, Blutplättchen).

Die beiden Tests, PT und PTT, sind nicht spezifisch für Vitamin-K-Mangel, d. h. auch andere Ursachen können zu Verlängerung der gemessenen Gerinnungszeiten führen.

Andere Untersuchungen

Alle Gerinnungsfaktoren können auch einzeln gemessen werden, sowohl die Vitamin-K-abhängigen, als auch die von Vitamin K unabhängigen. Typisch für einen Mangel an Vitamin K wäre eine selektive Erniedrigung nur der Vitamin-K-abhängigen Faktoren, mit Normalwerten bei Bestimmung der von Vitamin K unabhängigen Faktoren.

Vitamin K kann auch direkt bestimmt werden, am gebräuchlichsten sind chromatographische Methoden. Die Messung von Vitamin K wird aber von nur wenigen Zentren angeboten und spielt in der Praxis keine bedeutsame Rolle. Bei begründetem Verdacht verabreicht man pragmatisch Vitamin K, weil dies bei Vitamin-K-Mangel in aller Regel binnen sechs bis acht Stunden zu normalen Faktoren und Blutgerinnung führt.

Therapie

Vitamin K kann oral (Dragees oder flüssig) oder parenteral (subkutan oder intravenös) verabreicht werden, z. B. als Phytomenadion (z. B. in Konakion®). Eine Dosis von zehn bis 20 Milligramm normalisiert die Blutgerinnung binnen sechs bis acht Stunden, außer bei schwerer Einschränkung der Leber-Syntheseleistung oder bei schwerer Überdosis an Vitamin-K-Antagonisten. Dosis und Wirksamkeit unterscheiden sich nur wenig zwischen oraler und parenteraler Zufuhr.

Bei schweren oder gar lebensbedrohlichen Blutungen strebt man eine raschere Gerinnungsnormalisierung an als mit Vitamin-K-Gabe erreichbar. Dies kann man mit intravenöser Infusion von Gerinnungsfaktor-Konzentraten (Prothrombinkomplex-Konzentrate, 30–50 IE/kg KG) oder von Frischplasma (15–20 mL/kg KG) erreichen, zusätzlich zur Gabe von Vitamin K.

Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten (Coumarinen)

Bedeutung

Die Arzneimittelgruppe der Vitamin-K-Antagonisten (Substanzgruppe der Coumarine) liegt in den Top Ten der weltweit am meisten verwendeten Medikamente. Rund ein Prozent der Gesamtbevölkerung Europas nimmt ein Coumarin ein.

Nutzen und Risiken

Coumarine hemmen die Synthese der Vitamin-K-abhängigen Proteine inklusive der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren. Damit bremsen Coumarine die Geschwindigkeit der Blutgerinnung und senken das Risiko unerwünschter Blutgerinnsel (Thrombose, Embolie). Coumarine sind bislang die Standardmedikamente zur Behandlung von und zur Vorbeugung gegen Thromboembolien, vor allem bei Patienten mit

  • Vorhofflimmern, wenn weitere Risikofaktoren für Schlaganfall vorliegen
  • Venenthrombose und Lungenembolie und Herzklappenprothesen aus Kunststoff.

Gebremste, langsame Blutgerinnung verringert zwar das Risiko von Thromboembolien, begünstigt aber das Auftreten von Blutungen. Mit Coumarin-Behandlung wird man zu einem „Bluter“, bei umsichtiger Behandlung zu einem milden Bluter.

Präparate

Von der Arzneimittelgruppe der Vitamin-K-Antagonisten (Coumarine) sind weltweit mehrere im Einsatz. Die Wirkweise ist bei allen gleich (Blockierung des Vitamin-K-Recycling), wie auch Einfluss und Bedeutung der Ernährung. Die einzelnen Vertreter unterscheiden sich durch kleine Abwandlungen in der chemischen Struktur. Für die Behandlung wichtig sind die unterschiedlichen Halbwertszeiten (Wirkdauer). Die drei gebräuchlichsten Coumarine sind

  • Acenocoumarol (z. B. Sintrom®), Wirkdauer 2–4 Tage
  • Warfarin (z. B. Coumadin®), Wirkdauer 3–5 Tage
  • Phenprocoumon (z. B. Marcoumar®), Wirkdauer 5–7 Tage

Verträglichkeit und Wirksamkeit sind sehr ähnlich. Im Einzelfall kann man aber immer wieder deutliche Unterschiede beobachten. Wenn mit einem dieser Mittel Wirkung oder Verträglichkeit nicht zufrieden stellen, dann kann der Wechsel auf ein anderes Coumarin das Problem häufig beseitigen.

Wirkmechanismus

Coumarine hemmen das Recycling von Vitamin K in der Leber, indem sie das Enzym Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR) blockieren (Abb. 3). Das Enzym VKOR katalysiert normalerweise die Rückwandlung des Vitamin-K-Epoxids (oxidierte Form) in die reduzierte Form. Nur in seiner reduzierten Form kann Vitamin K seine Kofaktor-Wirkung für die Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren entfalten.

Blockiertes Vitamin-K-Recycling bedeutet Versiegen einer wesentlichen Quelle von wirksamem Vitamin K, mit den eingangs beschriebenen Folgen: Verminderung der wirksamen Gerinnungsfaktor-Formen, Verlangsamen der Blutgerinnung und schließlich Blutungsneigung.

Coumarine hemmen die Synthese, daher tritt die Wirkung nicht sofort ein, sondern erst mit mehreren Tagen Verzögerung, gemäß der Halbwertszeit der noch zirkulierenden, vollständigen Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren. Wenn die Gerinnung sofort gehemmt werden soll, z. B. bei einer frischen Thrombose, dann wird überlappend, bis zum Eintritt der Coumarin-Wirkung, ein sofort wirkender Gerinnungshemmer angewandt, ganz überwiegend ein Heparin, intravenös oder subkutan.

Ziel der Behandlung mit Coumarinen

Die zwei Ziele der Behandlung mit Coumarinen sind

  1. Optimale Wirkstärke: zwischen Thrombose- und Blutungsrisiko
  2. Stabilität: möglichst durchgehend die optimale Wirkstärke

Das Thromboserisiko soll möglichst wirksam sinken, das Blutungsrisiko aber möglichst wenig steigen. Die Stärke der gerinnungshemmenden Wirkung soll in der optimalen Mitte zwischen Thrombose- und Blutungsrisiko liegen. Und in dieser optimalen Mitte sollte die Wirkung der Behandlung möglichst stabil und gleichmäßig gehalten werden.

Wirkstärke variiert

Mensch ≠ Mensch

Coumarine wirken von Mensch zu Mensch unterschiedlich stark. Bei manchen Menschen tritt die optimale Wirkung schon mit einer Vierteltablette (bzw. 1 mg) täglich ein, bei anderen z. B. erst mit drei Tabletten (bzw. 12 mg) täglich. Das sagt nichts über Gefährdung durch Thrombose oder Blutung aus, sondern spiegelt vor allem individuelle Unterschiede im Stoffwechsel von Vitamin K und Vitamin-K-Antagonisten wider.

Wirkstärke kann sich ändern

Auch wenn einmal die optimale Dosis im Einzelfall gefunden wurde, kann sich die Wirkstärke ändern. Dies bedingen die zahlreichen verschiedenen Einflussfaktoren auf Vitamin K und die Vitamin-K-Antagonisten. Die wichtigsten:

  • Ernährung: vor allem der Gehalt an Vitamin K in den Nahrungsmitteln
  • Erkrankungen: können Stoffwechsel ändern; Durchfall kann z. B. die Resorption ändern
  • Änderung anderer eingenommener Medikamente: können Wirkstärke und Abbau von Coumarinen ändern
  • Menschliches: Vergessen, falsche Dosis, Verwechslung

Daraus ergeben sich zwei Konsequenzen:

  1. Die Wirkstärke muss regelmäßig überprüft werden, um die Dosis den Umständen anzupassen.
  2. Möglichst gleichmäßige Bedingungen begünstigen eine stabile Einstellung. Umgekehrt kann jede Änderung (Ernährung, Medikamente, Erkrankung) das angestrebte Gleichgewicht stören.

Kontrolle der Wirkstärke

Bei zu starker Wirkung steigt die Gefahr von Blutungen. Bei zu geringer Wirkung steigt die Gefahr unerwünschter Blutgerinnsel.

Labortest PT

Die ideale Wirkstärke kann durch Blutuntersuchungen überprüft werden. Am gebräuchlichsten und am besten standardisiert sind Gerinnungstests der Kategorie „PT“; dazu zählt z. B. auch die PT-Variante „Thrombotest“. PT-Kontrollen erfolgen zu Beginn der Behandlung ein- bis zweimal pro Woche. Sobald ein stabiles Gleichgewicht erreicht ist, kontrolliert man üblicherweise einmal im Monat.

PT-Ergebnis: Standardisierte Ausgabe als INR

Unterschiedliche PT-Varianten ergeben sehr verschiedene Sekunden-Ergebnisse, auch bei ein und derselben Probe. Nach vielen Jahren an Bemühungen für Vereinheitlichung der variablen Messergebnisse hat man sich international auf eine standardisierte, international vergleichbare Maßzahl geeinigt, die INR (= „International Normalized Ratio“). Mit der INR-Zahl kann man die verschiedenen PT-Varianten besser vergleichen, als z. B. mit Angabe der gemessenen Sekunden oder einer errechneten Prozent-Zahl.

Angestrebte INR

Die INR-Zahl drückt aus, um wievielmal länger es dauerte, bis die Blutprobe des Patienten geronnen ist – verglichen mit einer ungebremsten Gerinnung. „INR = 2“ bedeutet, dass das Blut doppelt so lang brauchte, um zu gerinnen, verglichen mit dem Schnitt von Normalgesunden, von nicht mit Coumarin Behandelten. Für die meisten Patienten ist eine INR zwischen 2 und 3 optimal, d. h. eine Verlängerung der Blutgerinnung auf das Doppelte bis Dreifache. In diesem Bereich liegt für die meisten Betroffenen das optimale Mittel zwischen Thrombose- und Blutungsrisiko.

Ernährung

Menge und Art der Ernährung wirken sich bedeutsam auf das angestrebte Gleichgewicht von Vitamin K und Vitamin-K-Antagonisten aus. Unterschiedliche Ernährung erklärte in einer neueren Untersuchung etwa 50 Prozent der Dosis-Wirkungs-Schwankungen. Klare, explizite Beratung kann wesentlich zu einer wirksamen und sicheren Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten beitragen. Die Grundregeln für die Ernährung während Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten sind einfach:

  1. Alles ist erlaubt, aber gleichmäßig und regelmäßig.
  2. Gleichmäßige Vitamin-K-Zufuhr ist stabiler als Vermeiden.
  3. Kurzfristige Kontrolle nach einer Umstellung der Ernährung.
Alles ist erlaubt … aber gleichmäßig und regelmäßig

Auf den ersten Blick erscheint die Empfehlung vernünftig, Vitamin-K-reiche Nahrungsmittel überhaupt zu vermeiden. Damit beobachtet man jedoch in der Praxis immer wieder unbefriedigende Ergebnisse, d. h. zum Teil sogar große Schwankungen bei den Gerinnungskontrollen. Dies führt auch häufig zu Verunsicherung oder gar ungesunder Ernährung, z. B. durch gänzlichen Verzicht auf Gemüse.

„Alles ist erlaubt …… aber gleichmäßig und regelmäßig“ führt auch in der Praxis zu stabilerer Einstellung und zu zufriedeneren Patienten. Diese Empfehlungen wurden in den vergangenen Jahren auch wissenschaftlich belegt, sind aber leider bei weitem nicht allen bekannt.

Jede Woche soll ungefähr das Gleiche zusammenkommen, in Art und Menge. Besonders wichtig ist eine gleichmäßige Menge bei Nahrungsmitteln, die besonders viel Vitamin K enthalten.

Pflanzliches Vitamin K

Der Gehalt an pflanzlichem Vitamin K (= Vitamin K1 = Phyllochinon) wurde bemerkenswert detailliert untersucht. Phyllochinon ist ein wichtiger Teil des Photosynthese-Apparates von Pflanzen. Dementsprechend sind grünblättrige Pflanzen und Pflanzenöle die Nahrungsmittel mit der höchsten Konzentration an Vitamin K mit über 100 µg Vitamin K1 pro 100 mg (Tab. 2).

Diese Tabellen zum Vitamin-K-Gehalt spielen in der Praxis, bei der Beratung von Patienten, keine bedeutsame Rolle. Sie zeigen wohl auf, bei welchen Nahrungsmitteln im Allgemeinen mit hohem Gehalt an Vitamin K zu rechnen ist. Allerdings schwankt der Gehalt an Vitamin K beträchtlich, z. B. nicht nur nach Sorte, Standort, Reifungsgrad, Saison oder Anteil verschiedener Bestandteile (z. B. äußere vs. innere Kohlblätter), sondern auch nach Bioverfügbarkeit, Exposition gegenüber Sonnenlicht und Verarbeitung.

Bakterielles Vitamin K

Über die von Bakterien gebildeten Formen von Vitamin K, die Gruppe der Menachinone (= Vitamin K2), ist deutlich weniger bekannt, verglichen mit pflanzlichem Vitamin K (Phyllochinon). Nicht nur typische Fermenter-Bakterien wie Lactobacillus bilden Vitamin K2, sondern auch Darmbakterien, z. B. Bacteroides und E. coli. Einige Vertreter der Menachinon-Gruppe, z. B. MK-7 bis MK-9, werden in bedeutsamen Mengen über die Nahrung aufgenommen und reichern sich z. B. in Leber und Muskeln an. Die Halbwertszeit ist deutlich länger als bei pflanzlichem Vitamin K.

Noch wenig definiert ist die Wirkstärke der Menachinone als Kofaktoren für die Synthese der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, im Vergleich zu Phyllochinon. Damit sind die Auswirkungen wechselnder Zufuhr bei Menachinonen ungewisser als bei Phyllochinon.

Gleichmäßige Vitamin-K-Zufuhr ist stabiler als Vermeiden von Vitamin K

Wenn man das Fließgleichgewicht zwischen Vitamin K und den Vitamin-K-Antagonisten betrachtet, dann könnte man erwarten, dass eine höhere Zufuhr von Vitamin K ein stabileres Gleichgewicht ergibt, als niedrigere Zufuhr von Vitamin K. Bei gleicher absoluter Änderung, z. B. 25 μg mehr an Vitamin K, ergibt sich eine kleinere relative Änderung (in Prozent), wenn mehr Vitamin K insgesamt vorhanden ist (wenn das Gefäß voller ist) (Abb. 4).

Für diese Hypothese sprechen mehrere Beobachtungen. Patienten mit instabiler Coumarin-Einstellung nehmen signifikant weniger Vitamin K ein als Patienten mit stabiler Einstellung. Patienten mit sehr wenig Vitamin K1 reagieren schon auf kleine Vitamin-K1-Dosen sehr empfindlich mit einer raschen Zunahme der Gerinnung, d. h. subtherapeutischer INR.

Den Beweis der Hypothese, dass zusätzliche Zufuhr von Vitamin K zu stabilerer Coumarin-Einstellung führt, lieferten reproduzierbar mehrere aussagekräftige Studien erst in den vergangenen Jahren. Mit Vitamin-K-Tabletten, 100 μg täglich, waren z. B. 89,5 Prozent der INR-Kontrollwerte im angestrebten INR-Bereich, mit Plazebo nur 85,5 Prozent – ein kleiner, aber statistisch signifikanter Unterschied. Bei Patienten mit instabiler Antikoagulation konnte mit täglicher Einnahme von 150 μg Vitamin K bei 33 von 35 eine verbesserte Einstellung erreicht werden, mit Plazebo aber nur bei 24 von 33; eine wirklich stabile Einstellung erreichten mit Vitamin-K-Zusatz 19 von 33, mit Plazebo nur sieben von 33. Eine Steigerung der Vitamin-K-Zufuhr, z. B. um 50 bis 100 μg täglich, ändert die erforderliche Coumarin-Dosis relativ wenig, im Schnitt ist eine Dosis-Steigerung um drei bis neun Prozent zu erwarten. Dementsprechend betonen Experten und Leitlinien für Coumarin-Behandlung die Gleichmäßigkeit der Ernährung bzw. Vitamin-K-Zufuhr und raten mehr oder weniger explizit davon ab, bestimmte Nahrungsmittel aus dem Speiseplan zu streichen.

Kontrolle bei Ernährungsumstellung

Wie sich eine Ernährungsumstellung auf das Gleichgewicht von Vitamin K und Vitamin-K-Antagonisten auswirkt, kann man nicht verlässlich vorausberechnen. Dazu sind Menschen und beeinflussende Faktoren zu verschieden. Kurzfristige Kontrolle der Blutgerinnung, drei bis fünf Tage nach der Umstellung, bleibt der sicherste und bewährteste Weg. Geplante Diäten sollten mit betreuendem Arzt oder Ärztin vorher besprochen werden.

Blutungsneigung durch Mangel an Vitamin C

Schwerer Mangel an Vitamin C (Ascorbinsäure) ist die Ursache von Skorbut. Vitamin C ist ein essentieller Kofaktor für die Synthese von Kollagen. Unzureichendes Kollagen führt zu schwachen, brüchigen Stützgeweben, auch in den Wänden der Blutgefäße. Schwachwandige Blutgefäße bluten leicht. Die Blutgerinnung selbst ist auch bei schwerem Mangel an Vitamin C normal. Blutungen durch Mangel an Vitamin C unterscheiden sich von vielen anderen Blutungsursachen durch folgende Charakteristika:

  • gleichzeitig sowohl großflächige, als auch punktförmige Blutungen
  • punktförmige Blutungen an Haarfollikeln (Haarwurzeln).

Derartige Blutungen bei Skorbut-typischen Umständen (Mangelernährung) und weiteren Skorbut-typischen Symptomen (Zahnlockerung bis -Ausfall; „Korkenzieher“- oder „Schweins-schwänzchen“-Haare) erlauben eine sehr sichere klinische Diagnose. Die klinische Diagnose kann durch Bestimmung von Vitamin C bestätigt werden.

Die Therapie ist einfach, direkt und wirksam. Vitamin C 100 mg/Tag normalisiert Allgemeinbefinden und Blutungsneigung binnen weniger Tage. Bereits vorhandene Blutergüsse (Hämatome) werden binnen weniger Wochen abgebaut, mit der normalen Farbabfolge von blau über grün nach gelb.

Aus: Maximilian Ledochowski (Hrsg.) Klinische Ernährungsmedizin, Springer WienNewYork 2009, mit freundlicher Genehmigung des Autors. Literatur auf Anfrage beim Verlag.

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