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Diabetologie 12. Oktober 2010

Knochenbrecher

Dass bei Diabetes das Frakturrisiko erhöht ist, hat unterschiedliche Gründe.

Insulin erhöht das Risiko für Frakturen, indem es den Blutzucker zu sehr senkt und die Sturzgefahr erhöht. Glitazone erhöhen das Frakturrisiko, indem sie direkt auf den Knochenstoffwechsel einwirken.

 

Dr. Matteo Monami, Universität Florenz, berichtete, dass die Insulintherapie bei Patienten mit Typ-2-Diabetes zwar das Frakturrisiko erhöht, aber nur indirekt aufgrund häufigerer Hypoglykämien, durch die sich die Sturzgefahr erhöht. Anders liegt der Fall bei Glitazonen: Sie beeinflussen den Stoffwechsel der Knochen direkt und schwächen sie so. Das erhöhte Frakturrisiko in Zusammenhang mit Insulin tritt offenbar eher bei Männern auf. „Bei Frauen könnte eine Osteoporose die Frakturinzidenz infolge anderer Risikofaktoren, wie etwa Hypoglykämie, verschleiern“, vermutete Monami. Da Patienten, die mit Rosiglitazon behandelt wurden, ein erhöhtes Knochenbruchrisiko aufwiesen, haben Monami und sein Team verschiedene Insulin-Sensitizer untersucht, um zu sehen, ob sie das Frakturrisiko beeinflussen. Glitazone und Metformin reduzieren das zirkulierende Insulin und könnten daher den kräftigenden Effekt, den Insulin auf Knochen hat, vermindern. Allerdings fanden die Forscher keine Assoziation zwischen Metformintherapie und Frakturrisiko. Glitazone dürften hingegen die Differenzierung von Stammzellen zu Fettzellen eher unterstützen als die zu Knochenzellen. Sie fördern auch das Absterben der Osteoblasten, während Metformin auf den Knochenstoffwechsel keine Auswirkungen hat. Monami plädierte dafür, mögliche Knochenfrakturen bei der Wahl einer hypoglykämischen Medikation zu bedenken, besonders bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2.

 

Quelle: Presse EADS, Vortrag von Dr. Matteo Monami, Universität Florenz.

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