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Gastroenterologie 9. Juni 2010

Laktose-, Fruktose-Malabsorption

Teile des Spektrums funktioneller Störungen des Darmes

Neben der bekannten Häufigkeit von singulärer Laktose- oder Fruktosemalabsorption mehren sich Untersuchungen, wo sowohl bei Gesunden in 9 % bis mehr als 15 %, als auch bei sonstigen gastrointestinal (M. Crohn [bei etwa 29 %], Zöliakie oder Reizdarmsyndrom) Erkrankten – abhängig von der zugrunde liegenden genetischen Laktasedefizienz der Population – eine kombinierte Laktose-und Fruktosemalabsorption gefunden werden kann. Wenn dies Symptome verursacht, ist eine entsprechende Diät aufwändig, und es sollte eine ausreichende Beratung durch eine DiätologIn erfolgen.

Laktosemalabsorption

Die Laktoseintoleranz ist ein weltweites Phänomen mit unterschiedlicher Prävalenz in verschiedenen Völkern. Insgesamt besteht dieses Enzymmangelsyndrom des Laktase-Enzyms der Bürstensaummembran des Jejunums bei mehr als der Hälfte der Weltbevölkerung. Entwicklungsgeschichtlich dürfte ursprünglich der Laktasemangel – nach genetischen Untersuchungen – ubiquitär gewesen sein, und erst in den letzten 10.000 Jahren hat sich bei Bevölkerungen mit Milchviehzucht, wie in Europa, die Laktasepersistenz – wahrscheinlich als ernährungstechnischer Vorteil – durchgesetzt.

Definition

Der überwiegende Kohlenhydratanteil der Milch, die Laktose (Milchzucker), besteht als Disaccharid aus Glukose und Galaktose. Das Disaccharid kann als solches nicht im Dünndarm resorbiert werden und wird daher von der Disaccharidase Laktase (β-Galaktosidase) in Einzelmoleküle aufgespaltet. Bei der Laktosemalabsorption findet diese hydrolytische Spaltung aufgrund des Mangels an diesem Dünndarmenzym jedoch nicht statt. Grundsätzlich ist die Laktase-Nonpersistenz nach dem Abstillen ein physiologischer Prozess, der bei Säugetieren und so auch beim Menschen vorkommt, und keine Krankheit. Davon etwas abzugrenzen, obwohl oft ident, ist die Laktoseintoleranz, die klinische Unverträglichkeit gegenüber Milchzucker.

Ätiologie

Je nach Ursache unterscheidet man drei Formen der Laktoseintoleranz:

 

  • Erworbener Laktasemangel des Erwachsenen

Dieser stellt den weltweit häufigsten Enzymmangel dar. Er hat sich kultur- bzw. evolutionsgeschichtlich in verschiedenen Teilen der Welt unterschiedlich entwickelt. Das Absinken der Laktaseaktivität beginnt im Alter von 2–5 Jahren und ist in den meisten Fällen im Jugendalter abgeschlossen. Als genetische Basis für den Laktasemangel gilt heute insbesondere eine Mutation in der regulatorischen Region (LCT-Promotor) des Laktase-Gens (CC-Typ – homozygoter Typ).

 

  • Sekundärer Laktasemangel

Diese Form der Milchzuckerunverträglichkeit begleitet oft verschiedene akute (akute Gastroenteritis) oder chronische gastrointestinale Erkrankungen, die mit einer Schädigung des Dünndarmepithels einhergehen (z. B. Zöliakie, Morbus Crohn im Jejunum). Durch diese mukosalen Läsionen ist die Resorptionsfläche verringert. Normalerweise wird nach einer erfolgreichen Therapie der Grunderkrankung auch Laktase wieder in ausreichender Menge produziert.

 

  • Angeborener (kongenitaler) Laktasemangel

Diese Form der Laktoseintoleranz ist äußerst selten. Charakteristisch ist das gänzliche Fehlen des Enzyms von Geburt an aufgrund einer autosomal-rezessiven Erbkrankheit. Die Behandlung besteht aus einer konsequenten, lebenslangen milchzuckerfreien Ernährung.

Häufigkeit

Die Mehrzahl der Schwarzafrikaner und Asiaten synthetisiert nach dem Säuglingsalter keine Laktase mehr. In Europa ist die Prävalenz höchst unterschiedlich. Es lässt sich ein deutliches Nord-Süd-Gefälle erkennen.

Symptomatik

Wird Laktose aufgrund fehlender bzw. zu geringer Laktase nicht ausreichend gespalten und resorbiert, gelangt der Großteil nicht hydrolisiert ins Kolon. Das Disaccharid wird nun von anaeroben Bakterien der Dickdarmarmflora zu kurzkettigen Fettsäuren (Essig-, Butter-, Propionsäure, u. a.), Kohlendioxid und Wasserstoff fermentiert. CO2 und andere Gase können abdominelles Druckgefühl, Bauchkoliken und/oder Flatulenz verursachen. Die kurzkettigen Fettsäuren erhöhen ebenso wie die Laktose den osmotischen Druck, ziehen Wasser ins Darmlumen, wodurch Diarrhoe ausgelöst werden kann. Erst wenn diese Symptome auftreten, spricht man von „Laktoseintoleranz“. Solange die fehlende Laktase keine Beschwerden verursacht, ist dies als reine „Laktosemalabsorption“ zu bezeichnen. Solange Laktasedefiziente beschwerdefrei sind, besteht keine Notwendigkeit zur Behandlung, da abgesehen von gastrointestinalen Symptomen keine nachteiligen Effekte der Laktosemaldigestion bekannt sind.

Folgen der Laktoseintoleranz

Viele Patienten tendieren – teilweise instinktiv – aufgrund ihrer Intoleranz dazu, sämtliche Milchprodukte aus dem Ernährungsalltag zu streichen. Da Milch und Milchprodukte jedoch die wichtigsten Kalziumquellen darstellen und somit zur Primärprävention von Osteoporose von enormer Bedeutung sind, kommt es bei vielen nachweislich zu geringerer Kalziumzufuhr und in der Folge zu einer vergleichsweise geringeren Knochendichte.

Diagnostik

Zur Diagnose der Laktoseintoleranz stehen verschiedene Methoden zur Verfügung:

 

  • Laktose-H2-Atemtest

Im Fall einer Laktosemalabsorption entsteht beim bakteriellen Abbau des Milchzuckers im Kolon auch Wasserstoff, der teilweise im Blut gelöst zur Lunge transportiert und abgeatmet wird. Es besteht daher die Möglichkeit, die unzureichende Laktoseresorption mit Hilfe der Wasserstoffkonzentration der Ausatemluft zu quantifizieren.

Nach oraler Gabe von 50 g (bei Kindern 1 g/kg KG; max. 25 g) Laktose (aufgelöst in 500 ml Tee oder Wasser) wird nach 30, 60, 90, 120 und 180 Minuten der H2-Gehalt der Expirationsluft gemessen. Ein Anstieg von H2 ≥ 20 ppm innerhalb von drei Stunden nach Untersuchungsbeginn im Vergleich zum Ausgangswert gilt als Beweis für eine Laktosemalabsorption. Es besteht eine relativ gute Korrelation mit dem Gentest. Dieses Testverfahren kann heftige Symptome (Laktoseintoleranzindex) beim Patienten provozieren.

 

  • Laktose-Resorptionstest

Nach oraler Gabe von 50 g Laktose (aufgelöst in Tee oder Wasser) wird die Blutglukosekonzentration gemessen. Bei normaler Laktaseaktivität steigt der Blutzucker um mehr als 20 mg/dl über den Ausgangswert an. Ein geringerer Anstieg deutet auf einen Laktosemalabsorption hin.

 

  • Gen-Test (LCT)

Es konnte neulich ein Gen-Test entwickelt werden, der auf einer Genotypisierung der Laktase-Gen-Mutation beruht („LCT-Genotypen“). Beim homozygoten CC-Typ des Polymorphismus (LCT-13910 C/T) konnte eine eindeutige Zuordnung der genetischen Disposition zur erworbenen Laktasedefizienz nachgewiesen werden.

Unabhängig von den Ergebnissen des genetischen Tests sind sekundäre Ursachen des Laktase-Mangels auszuschließen, da diese mittels Gen-Test nicht identifiziert werden können. Zur Ermittlung der Prävalenz der Laktasedefizienz eignet sich dieser Test sehr gut, jedoch nicht zur Ermittlung der Intoleranz (Laktoseintoleranzindex = Symptome beim Belastungstest).

Therapie

In erster Linie besteht die Therapie darin, den Milchzuckeranteil in der Ernährung auf ein verträgliches Maß zu reduzieren. Welche Laktosemengen auf Grund der Restaktivität der Laktase weiterhin beschwerdefrei toleriert werden, ist individuell sehr unterschiedlich. Die eigene Toleranzgrenze für Laktose sollte jeweils vom Patienten eigenständig ermittelt werden.

 

Die steigende Zahl an laktoseintoleranten Personen hat unter anderem dazu geführt, dass mittlerweile eine breite Palette an laktosefreien Milchprodukten angeboten wird. In einem technologischen Prozess wird dabei der Milchzucker gespalten, so dass eine Restlaktosemenge von weniger als 0,1 g pro 100 g enthalten ist. Neben Trinkmilch sind heute schon Schokomilch, Topfen, Joghurt(drinks), Schlagobers, Pudding laktosefrei erhältlich.

 

In Apotheken erhältliche Laktasepräparate (Tabletten bzw. Tropfen) können von laktoseintoleranten Personen vor einer Mahlzeit eingenommen werden bzw. unter die Speise bzw. das Getränk gemischt werden. Aufgrund großer Unterschiede hinsichtlich Enzymaktivität und Galenik sind auch die Erfahrungswerte mit diesen Enzymersatzpräparaten individuell sehr unterschiedlich. Eine vollständige Zerlegung der Laktose und damit Beschwerdefreiheit kann damit aber nicht garantiert werden.

Fruktosemalabsorption

Die Fruktosemalabsorption (auch Fruchtzuckerunverträglichkeit), nicht zu verwechseln mit der hereditären Fruktoseintoleranz, ist eine Verdauungsstörung, bei der Fruktose (Fruchtzucker) nicht oder nicht in ausreichenden Mengen resorbiert werden kann. Fruktose muss als Mono-zucker (Hexose) nicht gespalten werden (im Gegensatz zur Laktose), der Transport vom Lumen des Dünndarms in die Dünndarmzellen (Enterozyten) funktioniert jedoch nicht.

Fruktose ist in der Nahrung als Monosaccharid, als Disaccharid in Saccha- rose (aus Fruktose und Glukose) und als Polysaccharid in Fruktanen wie z. B. Insulin zu finden. Durch die neueren Ernährungsempfehlungen einer erhöhten Obst- und Gemüsezufuhr und vermehrten Konsum von Obstsäften und Maissirup in den USA haben Menschen, die früher Obst instinktiv gemieden hatten – wegen Beschwerden nach Obstverzehr – nun in der Umsetzung der gesunden Kost gastrointestinale Probleme entwickelt.

Ätiologie

Normalerweise wird Fruktose über Transportsysteme, die zu den so genannten Glukosetransportern (GLUT5) gehören, resorbiert. Durch einen Defekt oder verringerte Aktivität ist die Aufnahme von Fruktose verringert und folglich die Konzentration im Darm erhöht. Im Dickdarm wird Fruktose dann, ähnlich der Laktose, von Darmbakterien unter anderem zu Kohlendioxid und Wasserstoff verstoffwechselt, was für die Diagnostik genützt wird, anderseits aber Blähungen verursacht. Dies alles ist aber wissenschaftlich viel schlechter untersucht bzw. belegt als bei der Laktosemalabsorption. Fruktosemalabsorption kann natürlich auch sekundär bei Dünndarmerkrankungen wie M. Crohn, Zöliakie etc. auftreten.

Prävalenz

Die Fruktosemalabsorption ist häufig anzutreffen, es leiden etwa 10–50 % der Bevölkerung daran, und ein Teil zeigt Symptome. Fruktosemalabsorption wird in einigen Studien viel häufiger bei Frauen als bei Männern gefunden, die Ursache dafür ist unbekannt.

Symptome

Die Hauptsymptome bei Fruktosemalabsorption sind Blähungen, Durchfall (breiig-wässrig), Übelkeit und Bauchschmerzen nach Zufuhr von Lebensmitteln mit hohem Gehalt an Fruktose relativ zum Glukoseanteil. Nicht jeder Mensch mit Fruktosemalabsorption verspürt diese Beschwerden.

Diagnostik

Mit Hilfe des Wasserstoffatemtests (Fruktose-H2-Test) Fruktose-H2 kann die Diagnose relativ zuverlässig gestellt werden. Dabei wird am Morgen nüchtern H2 in der Ausatemluft gemessen. Anschließend bekommt die Testperson 25 g Fruktose in 250 ml Wasser oral verabreicht. Wenn bei weiteren Messungen, die nach 30, 60, 120, 180 Minuten vorgenommen werden, der H2-Gehalt signifikant ansteigt (> 20 ppm), so spricht man von einer Fruktosemalabsorption.

Die oft ebenfalls als Fruktoseintoleranz bezeichnete hereditäre Fruktoseintoleranz kann über einen Blutzuckerabfall nach oraler Fruktoseaufnahme auffallen (Cave: Fruktose-H2-Test ist zu vermeiden).

Therapie

Derzeit gibt es keine ursächliche Therapie. Die von einer Fruktosemalabsorption betroffenen Patienten müssen daher eine fruktosearme Diät einhalten (Tab. 1). Gleichfalls sollte bei der Ernährung die Aufnahme von Sorbit, Mannit und Xylit vermieden werden, da diese Zuckeraustauschstoffe die Fruktoseabsorption zusätzlich behindern. Einige Betroffene berichten, dass Lebensmittel mit einem überwiegenden Anteil Glukose im Vergleich zur Fruktose besser vertragen werden. Es existieren Listen von Lebensmitteln, die mehr Glukose als Fruktose enthalten und daher dann zu meiden sind. Neuere Therapieansätze zielen auf eine enzymatische Umwandlung der Fruktose in Glukose im Darm durch eine Xylose-Isomerase ab, Studien dazu stehen noch aus.

Tabelle 1 Auflistung besonders fruktosereicher Lebensmittel
süße Obstsorten (Äpfel, Birnen, Mangos, Wassermelonen …)
Trockenfrüchte
Fruchtsäfte (Vitamindrinks...)
Gemüse: Artischocken, Auberginen, Brokkoli, Karotten, Kürbis, Tomaten
Honig
Früchtetee und Fruchtsaft
Wein (süßer Wein, Most)
Zur Person
Univ.-Prof. Dr. Harald Vogelsang
Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinik für Innere Medizin III
Medizinische Universität Wien
Währinger Gürtel 18-20
1090 Wien
Fax: --43/1/40400-4735
E-Mail:

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