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Fotos (2): Univ.-Klinik für ZMK Graz, Arnetzl
Abb. 3: Typische klinisches Bild einer Bisphosphonat-assoziierten Osteonekrose, am auffälligsten ist der bimssteinartige Knochen

Abb. 4: Korrespondierende Panoramaschichtaufnahme mit der persistierenden Extraktionsalveole.

 
Zahnheilkunde 2. Juni 2010

Bisphosphonate und aseptische Knochennekrose

Grundlagenwissen zur klinischen Problemstellung

Bisphosphonate finden ihre Anwendung in der Therapie gegen Osteoporose und gegen osteolytische Metastasen. Die Wirkung der Bisphosphonate liegt in der Hemmung bzw. gezielten Apoptose der Osteoklasten sowie der Hemmung der Mineralisation durch Anlagerung an der Knochenoberfläche.

Sie werden oral oder intravenös verabreicht. In letzter Zeit zeigen sich bei Patienten mit Bisphosphonattherapie (v.a. intravenös verabreicht) immer häufiger aseptische Knochennekrosen im Kieferbereich, die schwer therapierbar sind1, 2, 3. Meistens gehen diesen Knochennekrosen kieferchirurgische oder zahnmedizinische Eingriffe voraus.

Die Pathogenese der BP-induzierten aseptischen Knochennekrose ist noch unklar, es wird jedoch ein multifaktorielles Geschehen angenommen.

Die Kombination von BP-Medikation mit

  • Radiatio im Kopf- Halsbereich
  • Chemotherapie
  • Steroid-Langzeittherapie
  • immunsuppressive Therapie
  • Anämie
  • Infektionserkrankungen
  • schlechter Mundhygiene
  • schlechtem Ernähungszustand, Alkoholabusus, Nikotinabusus
  • Parodontalerkrankungen,
  • Weichteil-Knochen- Wunden (Extraktionen, chirurgische Eingriffe, spontane Zahnverluste, Druck- stellen, Mikrotraumen)
  • Durchblutungsstörungen
  • Malignome
  • Knochendestruktion durch enossale Metastasen
  • Osteoporose
  • Mb. Paget

führt zu einem erhöhten Risiko, an einer aseptischen Knochennekrose zu erkranken.

Symptome der aseptischen BP-induzierten Knochennekrose:

  • Schmerzen, Schwellung, Entzündungen von Kiefer und Schleimhaut
  • Kieferabszesse
  • Schleimhautwunden, die nicht abheilen
  • gelockerte Zähne
  • Gefühlsstörungen im Kiefer
  • freiliegender Kieferknochen

Diagnostik

Die BP-assoziierte ONJ ähnelt klinisch und radiologisch der Osteoradio- nekrose4, 5. Auch hier ist der langfristig freiliegende Knochen ohne Tendenz zur Sekundärheilung das Leitsymptom. Auffällig bei der BP-assoziierten ONJ ist der meist stark ausgeprägte Foetor ex ore, der auf eine Superinfektion hindeuten kann. Im Röntgenbild können pathologische Veränderungen vollständig fehlen.

Radiologisch auffällig ist der Befund der „radiologisch persistierenden Alveole“, auch noch Monate nach der Extraktion.

Therapieempfehlungen:

Die Therapie umfasst die Prophylaxe vor der BP-Medikation: Eine enorale und radiologische Untersuchung legt einen Sanierungsplan fest, der folgende Inhalte berücksichtigen soll6:

  • Beratung und Aufklärung über das Risiko einer Kiefernekrose unter und nach Bisphosphonat-Therapie
  • Sanierung potentieller entzündlicher Prozesse im Kiefer- und Mund- höhlenbereich
  • Glätten scharfer Knochenkanten
  • Restaurative Maßnahmen an erhaltungswürdigen Zähnen
  • Intensivierung der Mundhygiene
  • Überprüfung des Schleimhaut- getragenen Zahnersatzes auf das Risiko von Druckstellen
  • Einbinden in ein kontinuierliches Recall

 

Vor Beginn einer BP-Medikation mit relevantem Risikoprofil sollten Zähne mit nicht in absehbarer Zeit sanier- baren parodontalen Schädigungen entfernt werden.

Die Vorsorge und Diagnostik während der BP-Therapie:

Patienten unter BP-Therapie sollten alle sechs Monate zur zahnärztlichen Kon- trolle vorstellig werden. Bei auftretenden Druckstellen durch Prothesen muss der Patientient sofort den Zahnarzt aufsuchen, um einem erneuten entzündlichen Geschehen aufgrund eines Druckulkus rechtzeitig entgegen zu steuern. Wichtig ist die Sensibilisierung des Patienten und der Angehörigen in diese Richtung.

Die Behandlung der manifesten BP-induzierten aseptischen Knochennekrose:

Die aseptische Knochennekrose ist schwierig zu therapieren, der Therapieverlauf ungewiss. Bei kleinen Befunden kann ein Therapieversuch mit lokaler Revision und/oder langfristiger offener Nachbehandlung unternommen werden. Führt dies nicht zum Erfolg oder liegen ausgedehnte Befunde vor, ist eine Knochenresektion erforderlich. Diese umfangreicheren Eingriffe sollten immer mit dem betreuenden Onkologen besprochen und gegebenenfalls auf eine parallel laufende Tumor-Therapie abgestimmt werden.

Sind Implantat-Versorgungen ratsam?

Zur Zeit sind nur einzelne Literaturdaten als Hinweis auf ein erhöhtes Risiko zur Manifestation einer BP-ONJ durch dentale Implantate vorhanden7. Patienten mit bereits vor BP-Therapie inserierten Implantaten bedürfen sicher einer intensivierten Nachsorge8. Wann vor einer geplanten BP-Therapie unkritisch implantiert werden kann, ist unbekannt. Eine Implantation unter einer laufenden BP-Therapie ist in Abhängigkeit von dem bestehenden Risikoprofil (Grunderkrankung, Art, Dauer und Dosierung der Medikation, Co-Faktoren und mehr) individuell abzuwägen. So lange alternativ suffiziente Versorgungsmöglichkeiten bestehen, sollte nach heutigem Wissenstand bei Patienten, die eine intravenöse BP-Gabe wegen einer malignen Grunderkrankung erhalten, auf Implantate verzichtet werden.9

Da die Halbwertszeit der kovalent im Knochen gebundenen BP sehr lange ist, kann ein Zeitintervall zur unkritischen Implantation nach Absetzen einer BP-Therapie bei Hochrisiko-Patienten wahrscheinlich gar nicht angegeben werden.

Besonders kritisch ist die Indikation bei Zustand nach einer BP-ONJ zu sehen. Da das Risiko dieser Patienten als sehr hoch eingeschätzt werden muss, ist zurzeit aufgrund der wissenschaftlichen Datenlage von einer Implantation abzuraten. Zu den Indikationen, eine kaufunktionelle Rehabilitation nach ausgeheilter BP-ONJ anzustreben und gegebenenfalls Druckstellen durch Implantat-getragenen Zahnersatz zu vermeiden, stehen zu Zeit weder ausreichend gesicherte Literatur-, noch klinische Daten zur Verfügung.9

Forderungen für die Zukunft:

Es sind drei Punkte, denen es in der nahen Zukunft besondere Aufmerksamkeit im Umgang mit Bisphosphonaten zu schenken gilt.

 

  • Wissensbildung bei all jenen, die BP applizieren beziehungsweise verordnen, um die Tatsache der schwer zu behandelnden Kiefernekrose ausreichend bekannt zu machen10.
  • die Kommunikation zwischen BP-Verordnenden (häufig Onkologen) und Zahnärzten/MKG Chirurgen muss verbessert werden. Ziel muss die Etablierung einer langfristigen, interdisziplinären Betreuung der Betroffenen sein.
  • Die wissenschaftliche Forschung ist gefordert, ihr Augenmerk nicht nur Pathogenese und Ätiologie der BP-assoziierten ONJ zu richten sondern anhand ausreichend großer Kollektive verlässliche Daten zur Inzidenz der BP-assoziierten ONJ - auch bezogen auf relevante Subkollektive (ossäre Metastasen solider Tumore, Plasmocytom, Osteoporose) - zu erhalten Durch dieses Vorgehen kann möglicher Weise in naher Zukunft ein eigens Risikoprofil für jeden Patienten definiert werden, welche im Sinne des „individuellen Optimums“ einen individuellen Behandlungsplan inklusive Recall und mögliche Implantattherapie festlegen lässt.

 

Da Bisphosphonate über Jahre an den Hydroxylapatit des Knochens gebunden bleiben können, gibt es nach dem heutigen Wissensstand keine Evidenz für eine Unterbrechung der Bisphosphonattherapie.

 

Korrespondenz: Univ.-Ass DDr. Christine Arnetzl Department für zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie der Univ.-Klinik ZMK in Graz. Auenbruggerplatz 12 A-8036 Graz Dr. Gerwin V. Arnetzl ARGE Gerostomatologie der OEGZMK Kaiser-Franz-Josef Kai 48 A-8010 Graz Kontakt:

 

1 Marx RE: Pamidronate (Aredia) and Zoledronate (Zometa) induced avascular necrosis of the jaws: A growing epidemic. J Oral Maxillofac Surg 61, 1115-1117 (2003)

2 Migliorati CA: Bisphosphonates and oral cavity avascular bone necrosis. J Clin Incol 22, 4253-4254 8. Carter GD, Gross AN: Bisphosphonates and avascular necrosis of the jaws. Aust Dent J 48, 268 (2003)

3 Abu-Id MH, Acil Y, Gottschalk J, Kreusch T: Bisphosphonatassoziierte Osteonekrose des Kiefers. MundKieferGesichtsChir 10, 73-81 (2006)

4 Grötz KA: Prophylaxe und Therapie der Folgen therapeutischer Tumor-Bestrahlung im Mund-Kiefer-Gesichtsbereich. Quintessenz Berlin 2001b

5  (2003)

6 Grötz KA, Diel IJ: Osteonekrose des Kiefers unter Bisphosphonat-Langzeittherapie. Im Focus Onkologie 8, 52-55 (2005)

7 Starck WJ, Epker B: Failure of osseointegrated dental implants after diphosphonate therapy for osteoporosis - a case report, Int J Oral Maxillofac Implants 10, 74-76 (1995)

8 22. Marx RE, Sawatari Y, Fortin M, Broumand V: Bisphosphonate induced exposed bone (osteonecrosis osteopetrosis) of the jaws: risc factors,recognicion, prevention and treatment, J Oral Maxillofac Surg 63, 1567-1575 (2005)

9 Grötz KA, Kreusch T., Zahnärztliche Betreuung von Patienten unter/nach Bisphosphonat-Medikation, Stellungnahme der DGZMK, 60 (10) 2006

Christine Arnetzl, Gerwin V. Arnetzl , 3/2010

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