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Fotos (6): Wiener klinische Wochenschrift – Education (Heft 3/2003)
Abb. 1: Diskrete Schwellung im proximalen Interphalangeal (PIP)-II-Gelenk links und IV rechts bei einer Patientin mit früher RA. Typisch für eine RA sind Schwellungen in den MCP-, PIP- und Handgelenken.

Abb. 2: Fingerpolyarthrose (Bouchard- und Heberden-Arthrose).

Abb. 3: Nativröntgen einer Patientin mit ausgeprägter arthritisch bedingter Sekundärarthrose im Handgelenk.

Abb. 4: Power-Doppler-Ultraschall eines proximalen Fingergelenks mit entzündlicher Hypervaskularisierung der Synovialis.

Abb. 5: MRT eines synovitischen Fingergelenks.

Abb. 6: Remission bei Patienten mit früher RA unter MTX, anti-TNF-Therapie sowie der Kombination beider Therapeutika.

Abb. 7: Für die Berechnung des CDAI bzw. des DAS-28 sind 28 Gelenke auf Druckschmerz und synovitische Schwellungen zu untersuchen.

Abb. 8: Für die Berechnung der Krankheitsaktivität ist die Beurteilung der Aktivität der Erkrankung sowohl durch den Patienten als auch durch den Arzt erforderlich, die durch einen senkrechten Marker auf der waagrechten Linie erfolgt (das Beispiel entspricht einer moderaten Krankheitsaktivität).

 
Innere Medizin 14. Juli 2009

Rheumatoide Arthritis

Der Therapieerfolg bedarf einer regelmäßigen Evaluation, die sowohl klinisch als auch radiologisch erfolgen soll.

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist nicht nur die bekannteste, sondern auch die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung im Erwachsenenalter. Mit einer Prävalenz von 0,5 bis ein Prozent leben in Österreich etwa 50.000 bis 80.000 Betroffene, rund zwei Drittel davon sind Frauen.

Der chronisch-schubweise Verlauf führt bei unzureichender Behandlung zu schweren Gelenkdestruktionen, die mit Funktionsverlusten bis hin zur Invalidität einhergehen. Jahrelange Schmerzen, Müdigkeit und Abgeschlagenheit schränken die Lebensqualität und Leistungsfähigkeit massiv ein und die Lebenserwartung bei diesen Patienten ist ebenso herabgesetzt. Durch die Entwicklung neuer therapeutischer Strategien wurde die Prognose in den letzten Jahren wesentlich verbessert.

Ätiologie und Pathogenese

Obwohl man heute über den Pathomechanismus deutlich mehr Kenntnis hat, ist die Ätiologie der RA noch nicht restlos geklärt. Neben einer genetischen Disposition werden exogene Co-Faktoren als gemeinsamer Auslöser angesehen.

Der Entzündungsprozess wird durch komplexe immunologische Vorgänge in der Synovialmembran und im Knochen getragen. Das Zusammenspiel von T-Zellen, B-Zellen und Makrophagen und auch Osteoklasten sowie ein Netzwerk proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin (IL)-1, -6, -15 oder Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-α bilden die zentralen Vorgänge dabei. All diese Komponenten bieten natürlich heute auch den Ansatzpunkt neueartiger Therapeutika, der sogenannten Biologika.

Aus dieser Pathogenese wird so das typische histologische Bild der RA verständlich: Das proliferierende, entzündliche Synovialgewebe (Pannus) bildet vermehrt Synovialflüssigkeit (Erguss) und schiebt sich destruierend über den Knorpel, aktivierte Osteoklasten führen zu Knochendefekten, den sogenannten Erosionen und Usuren.

Klinisches Bild

Das klinische Bild ist entscheidend für die Diagnosestellung „RA“. Die synovitische Gelenkschwellung – palpatorisch teigig, weich – entspricht dem klinischen Bild der Arthritis. Betroffene Gelenke sind Hand- und Fingergelenke, insbesondere die Metacarpo-Phalangeal (MCP)-Gelenke und proximalen Interphalangeal (PIP)-Gelenke (Abb. 1, S. 7). Ebenso typisch ist der Befall der Metatarso-Phalangeal (MTP)-Gelenke, natürlich können auch alle anderen (großen) Gelenkregionen betroffen sein. In der Wirbelsäule kann komplizierend ein entzündlicher Pannus im atlanto-dentalen Gelenk mit einer daraus resultierenden funktionellen Instabilität auftreten.

Nativ-radiologische Verlaufskontrollen der Hände und Vorfüße sowie der Halswirbelsäule inklusive einer Funktionsaufnahme sind daher jährlich indiziert, bildgebende Kontrollen anderer Gelenke richten sich nach dem klinischen Befall.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Die Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) dienten uns bisher als Orientierungshilfe. Vier dieser Kriterien mussten über sechs Wochen erfüllt sein, um eine Arthritis als „RA“ klassifizieren zu können. Die Kriterien erfassen in erster Linie Patienten mit etablierter Erkrankung und sind für die frühe Diagnose nur eingeschränkt hilfreich, weshalb hier im Herbst neue Kriterien veröffentlicht werden sollen. Denn nur 20 Prozent der Patienten mit einer „Früharthritis“ (als solche wird eine Arthritis mit einer Beschwerdedauer von maximal 16 Wochen angesehen) erfüllen die Klassifikationskriterien. Allerdings zeigen rund zehn Prozent dieser Patienten bereits nativ-radiologisch erosive, also den Knochen destruierende Veränderungen. Rheumaknoten treten meist erst spät im Verlauf der Erkrankung auf.

Zu Beginn der Erkrankung gilt es daher umso mehr, durch Anamnese und Untersuchung das klinische Bild richtig einzuordnen. Insbesondere Arthralgien im Bereich der Hand- und Fingergelenke, das Gefühl der Morgensteifigkeit über mehr als 30 Minuten und ein Faustschlussdefizit sollten als Frühzeichen betrachtet werden (Tab. 1). Schon der Händedruck zur Begrüßung verursacht bei vielen Patienten Schmerzen in den MCP-Gelenken (Gänsslen’sches Zeichen). Unerlässlich ist die genaue klinische Untersuchung der Gelenke: Druckdolenz und synovitische Schwellungen sind Ausdruck der Arthritis. Die Patienten selbst bemerken schon diskrete Schwellungen oft daran, dass sie Ringschmuck nicht mehr an- oder abnehmen können (Abb. 1, S. 7).

Differentialdiagnostisch davon zu unterscheiden sind die (derben) knöchernen Auftreibungen bei der Fingerpolyarthrose, die sich im Bereich der PIP-Gelenke (Bouchard-Knoten) und der DIP-Gelenke (Heberden-Knoten) finden (Abb. 2, S. 8).

Zur Abgrenzung anderer entzündlicher Gelenkerkrankungen ist auch auf psoriatische Haut- oder Nagelveränderungen oder Schuppenflechte in der Familienanamnese zu achten, die als Hinweise auf andere destruierende Arthritis-Formen (Psoriasis-Arthropathie) zu werten sind, welche ebenso eine adäquate Basistherapie erfordern.

Oligoartikuläre Verläufe (insbesondere der großen Gelenke der unteren Extremität) müssen von einer reaktiven Arthritis unterschieden werden, die meist durch Infekte im Urogenital- oder Gastrointestinal-Trakt wie Chlamydien, Mykoplasmen, Ureaplasmen, Salmonellen u. a. ausgelöst werden können. Eine der RA vom klinischen Bild ähnliche Polyarthritis kann auch durch Virusinfektionen (v. a. Parvoviren B19), welche auch von Fieber begleitet sind, verursacht werden. Diese ist dann aber meist selbstlimitierend. Auch Kollagenosen, wie der Systemische Lupus erythematodes (SLE), können mit Arthralgien und synovitischen Gelenkschwellungen einhergehen und sind differentialdiagnostisch zu bedenken (Tab. 2).

Laborbefunde

Akutphasenreaktion: Laborchemische Analysen ergänzen neben der Anamnese und der klinischen Untersuchung eine umfassende Abklärung. Entzündungsparameter wie Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C-reaktives Protein (CRP) sind dabei unverzichtbar und korrelieren gut mit der Krankheitsaktivität.

Rheumafaktor und anti-CCP-Antikörper: Bei etwa 3/4 der Patienten ist im Verlauf der Erkrankung ein Rheumafaktor (RF) nachweisbar („seropositive“ RA). In der Frühphase ist dies nur bei der Hälfte der Betroffenen der Fall. Ein RF von > 50 U/ml ist bei Vorliegen einer Arthritis jedoch prognostisch ungünstig hinsichtlich eines destruierenden Verlaufs. Bei negativen (< 15 U/ml) oder niedrigeren (< 50 U/ml) Werten ist die Bestimmung von Antikörpern gegen cyclische citrullinierte Peptide (anti-CCP Ak) sinnvoll, deren Nachweis ebenfalls auf eine RA hindeutet. In der Differentialdiagnose ist zu bedenken, dass rund 20 Prozent der Patienten mit Fingerpolyarthrosen einen RF aufweisen (meist niedrig-titrig). Eine holländische Studie hat gezeigt, dass Patienten mit einer undifferenzierten Früharthritis bei positiven anti-CCP Ak zu 93 Prozent nach drei Jahren das Vollbild einer RA entwickeln, im Falle negativer anti-CCP Ak dies aber nur in 25 Prozent der Fälle.

Zur Abgrenzung gegenüber den Kollagenosen (v. a. dem SLE) empfiehlt sich die Bestimmung der antinukleären Antikörper (ANA). Jede Laboruntersuchung sollte aber auch schon vor dem Hintergrund einer allenfalls erforderlichen analgetischen Medikation (v. a. NSAR) Blutbild, Leber und Nierenfunktionsparameter beinhalten (Tab. 3, S. 8).

Bildgebung

Konventionelles Röntgen: In erster Linie sollten Nativ-Röntgenaufnahmen der Hände und Vorfüße (Fragestellung: knöcherne Veränderungen wie Usuren-Erosionen, Gelenkspaltverschmälerung und gelenknaher Osteoporose – Abb. 3, S. 8) erfolgen, diese sind dann auch für die Verlaufskontrollen und -dokumentation erforderlich.

Sonographie, MRT: Die entzündlichen Veränderungen (Pannus und Erguss) können mit diesen neuen technischen Methoden heute viel besser visualisiert werden. Im Power-Doppler oder Kontrastmittel-verstärkten Ultraschall (Abb. 4, S. 9) bzw. MRT (mit Gadolinium als Kontrastmittel) (Abb. 5, S. 9) ermöglichen neben der Darstellung der inflammatorisch bedingten Hypervaskularisation auch die frühzeitige Visualisierung erosiver Veränderungen. Jedoch zeigen serielle Untersuchungen, dass nur rund 25 Prozent der im MRT sichtbaren Erosionen auch in weiterer Folge nativradiologisch auftreten. Die Untersuchungen erfordern auch einen mit diesen Fragestellungen erfahrenen Radiologen.

Therapie

Therapiebeginn innerhalb der ersten drei Monate essenziell

Da die entzündliche Aktivität in der Anfangsphase der Erkrankung am stärksten ausgeprägt ist, treten bei vielen Patienten schon im ersten Jahr irreversible Schäden an den Gelenken auf. Der Beginn einer krankheitsmodulierenden Therapie („Basistherapie“) sollte nach heutigen Erkenntnissen innerhalb der ersten drei Monate nach Krankheitsausbruch erfolgen, wodurch signifikant bessere Erfolge hinsichtlich Entzündungshemmung, Progression der Gelenkzerstörung sowie Lebensqualität erzielt werden. Dazu stehen einerseits die konventionellen Basistherapeutika (sogenannte „disease modifying antirheumatic drugs“ – DMARDs) zur Vefügung. Als Mittel der Wahl gilt nach wie vor Methotrexat (MTX), alternativ kommen Sulfasalazin oder Leflunomid in Betracht. Basistherapeutika wie Cyclosporin A, Chloroquin und Azathioprin finden sich heute meist in Kombinationstherapien. Die Biologika-Therapien sollen bei schweren Verläufen frühzeitig zum Einsatz gebracht werden (nach dem Versagen von ein oder zwei konventionellen Basistherapien). Die Indikationsstellung und Verordnung der Biologika ist in Österreich aber dem Additivfacharzt für Rheumatologie vorbehalten.

Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) sind als analgetische Medikation nach wie vor unverzichtbar. Im aktiven Schub sind Corticosteroide (Prednisolon, Methylprednisolon) immer unerlässlich, da die Wirkung der Basistherapeutika in der Regel erst mit einigen Wochen Verzögerung eintritt.

Konventionelle Basistherapeutika

Methotrexat (MTX) ist pharmakologisch ein Folsäureantagonist. Verträglichkeit und Sicherheit sind in vielen Studien und in jahrzehntelanger klinischer Anwendung erwiesen. Für MTX sollte eine wöchentliche Einmaldosierung zwischen 15 bis 25 mg angestrebt werden, die Gabe erfolgt üblicherweise p. o., sie kann aber bei unzureichender Wirkung auf s. c. (oder i. m.) umgestellt werden. Mit einem Wirkungseintritt ist nach acht bis zwölf Wochen zu rechnen.

Regelmäßige Laborkontrollen sind anfangs engmaschiger (alle vier bis sechs Wochen), danach alle zwei bis drei Monate notwendig. Zu achten ist vor allem auf Leukopenien oder eine Erhöhung der Transaminasen (ASAT, ALAT), wobei ein Anstieg bis um das zwei- bis dreifache über den oberen Grenzwert toleriert werden kann. Weitere unerwünschte Arzneimittelwirkungen (UAW), die v. a. die Lebensqualität der Patienten beeinflussen, sind Haarausfall, Stomatitis und Übelkeit nach der Einnahme. Außerdem können (meist während der 24 Stunden nach der Einnahme) Müdigkeit, Schwindel und andere ZNS-Symptome auftreten, die aber durch eine abendliche MTX-Gabe kaschiert werden können. Die Verträglichkeit von MTX wird durch Einnahme von Folsäure verbessert (10 mg/Woche im zweitägigen Abstand zu MTX).

In sehr seltenen Fällen kann unter MTX eine Pneumonitis auftreten. Da MTX und seine Metaboliten renal eliminiert werden, sollte schon bei geringer Nierenfunktionseinschränkung (Serum-Kreatinin über 1,5 bis 2,0 mg/dl) von einer Therapie mit MTX Abstand genommen werden. MTX ist ein wichtiger und nur in Ausnahmefällen verzichtbarer Kombinationspartner bei der Anwendung von Biologika.

Leflunomid: wird p. o. in einer täglichen Dosis von 20 mg verabreicht. Die Wirkung setzt nach ungefähr acht Wochen ein. Regelmäßige Laborkontrollen, ähnlich wie unter MTX, sind indiziert. Leflunomid wird zu gleichen Teilen über die Niere und über die Leber ausgeschieden. Die lange HWZ (17 Tage) ergibt sich aus der Zirkulation im enterohepatischen Kreislauf. Im Notfall (UAW, Schwangerschaft) kann Leflunomid durch Cholestyramin (3 x 8 g täglich) über elf Tage eliminiert werden.

Sulfasalazin (Salazopyrin®): Sulfasalazin findet als bewährtes antiinflammatorisches Medikament auch bei anderen chronischen Entzündungen (z. B. Morbus Crohn) Einsatz. Die Dosierung liegt bei 2.000 bis 3.000 mg (bis 40 mg/kg) täglich, aufgeteilt auf zwei bis drei Gaben. Ein Wirkungseintritt ist auch hier nach acht bis zwölf Wochen zu erwarten. Laborkontrollen von Blutbild, Leber- und Nierenfunktionsparametern sowie ein Harn-Streifentest sollten ebenfalls initial engmaschiger und bei stabilen Werten alle acht bis zwölf Wochen erfolgen. In seltenen Fällen kann es innerhalb der ersten zwei Wochen zu einer Leukopenie bis zur Agranulozytose kommen.

Cyclosporin A (Sandimmun Neoral®): Cyclosporin A ist ein aus der Transplantationsmedizin bekanntes Immunsuppressivum und hemmt die Produktion von Interleukin-2 und wird in der Therapie der RA nach Körpergewicht dosiert (3 [–5] mg/kg pro Tag verteilt auf zwei Einzelgaben). Kontraindikationen stellen Hypertonie und eine eingeschränkte Nierenfunktion dar.

Chloroquin (Resochin®): Das als Anti-Malaria-Mittel bekannte Medikament findet seit vielen Jahrzehnten Anwendung als Basistherapeutikum. Ob seiner schwachen krankheitsmodifizierenden Wirkung sollte Chloroquin nur bei sehr milden Verlaufsformen oder in Kombination angewendet werden. Die tägliche Dosis liegt bei 250 mg Chloroquindiphosphat p. o., einer Tablette entsprechend. Durch die mögliche Ablagerung in Hornhaut (reversibel) und Netzhaut (irreversibel) sind vor Therapiebeginn und danach zumindest alle sechs bis zwölf Monate augenärztliche Kontrollen erforderlich.

Biologika zur Behandlung der RA

Biologika haben in den letzten Jahren die Therapie und Behandlungsstrategien der RA grundlegend verändert.

TNF-Blocker

Der TNF ist ein proinflammatorisches Zytokin, dessen spezifische Blockade zu einem raschen und nachhaltigen Rückgang der Synovitis und zur Verhinderung der radiologischen Progression führt. Gegenwärtig sind in Österreich drei verschiedene Präparate zugelassen (Adalimumab, Etanercept, Infliximab).

In mehreren Studien war zu beobachten, dass die klinische Wirksamkeit (entzündliche Aktivität) einer Monotherapie mit MTX der einer TNF-Blocker-Monotherapie vergleichbar ist und erst deren Kombination signifikant den jeweiligen Monotherapien überlegen war (Abb. 6). Die radiologische Progression wird schon durch eine anti-TNF-Monotherapie deutlich mehr verzögert als durch eine MTX-Monotherapie, allerdings ist auch diesbezüglich eine Kombination dieser Präparate überlegen. Deshalb werden TNF-Blocker meist, wie oben erwähnt, in Kombination mit MTX eingesetzt.

Unter anti-TNF-Therapien fand sich ein erhöhtes Risiko für die Reaktivierung einer latenten Tuberkulose (Tbc), das bei etwa 0,5 Promille/Behandlungsjahr liegen dürfte. Es ist daher vor Beginn einer TNF-blockierenden Therapie eine latente Infektion durch ein Thoraxröntgen und einen intrakutanen Tuberkulintest auszuschließen, der Quantiferon-Test gibt weiteren Aufschluss, ist jedoch nach geltenden Empfehlungen kein Ersatz für den Tuberkulin-Test. Im Fall positiver Hinweise auf (latente) Tbc sollte eine Therapie nur unter INH (Isoniazid)-Prophylaxe erfolgen (5 mg/kg KG, max. 300 mg täglich während der ersten neun Monate). Bei Nachweis einer aktiven Tbc muss diese zunächst behandelt werden, ehe nach vielen Monaten an eine anti-TNF-Therapie gedacht werden kann. Generell stellen auch Malignome und insbesondere Lymphome in der Anamnese eine Kontraindikation gegen eine anti-TNF-Therapie dar sowie eine Herzinsuffizienz im klinischen Stadium III–IV oder demyelinisierende Erkrankungen.

Weitere Biologika

Rituximab ist ein monoklonaler Antikörper, der gegen das CD20-Oberflächen-Antigen der B-Lymphozyten gerichtet ist und seit längerem auch zur Therapie von B-Zell-Lymphomen eingesetzt wird. Bei der Behandlung der RA wird Rituximab zweimalig als Infusion (je 1.000 mg) im Abstand von 14 Tagen verabreicht. Begleitend dazu sollte MTX in wöchentlicher Einnahme verordnet werden. Rituximab wird in weiterer Folge dann etwa alle sechs Monate verabreicht. Es ist für jene Patienten zugelassen, die zumindest auf eine anti-TNF-Therapie unzureichend angesprochen haben bzw. im Falle von Kontraindikationen gegen letztere.

Abatacept ist ein Fusionsprotein aus CTLA-4 und IgG-Fc-Molekül, das die T-Zell-Aktivierung durch antigenpräsentierenden Zellen blockieren kann. Abatacept wird in einer vom Körpergewicht abhängigen Dosis von zwischen 500 bis 1.000 mg i. v. verabreicht. Abatacept wird alle vier Wochen infundiert und sollte mit MTX kombiniert werden. Die Zulassung und Indikation fordern auch für Abatacept zumindest eine erfolglose anti-TNF-Therapie.

Tocilizumab ist ein monoklonaler Antikörper gegen den Rezeptor für Interleukin-6 und ist in Österreich seit März 2009 zur Behandlung von Patienten mit RA verfügbar. Die Dosis ist gewichtsabhängig, die i. v.-Infusionen erfolgen alle vier Wochen. Tocilizumab kann auch ohne vorangegangene anti-TNF-Therapie verordnet werden.

Wann sollen Biologika eingesetzt werden?

Mit konventionellen Basistherapien, insbesondere MTX, kann bei etwa 40 Prozent der Patienten eine signifikante klinische Verbesserung erzielt werden, bei etwa 25 Prozent sogar eine Remission. Dennoch soll bei Fortbestehen einer erhöhten Krankheitsaktivität nach Beginn einer konventionellen Basistherapie mit dem Wechsel auf eine Therapie mit einem Biologikum (in erster Linie anti-TNF oder Tocilizumab) nicht zu lange gezögert werden: Wenn innerhalb von drei bis sechs Monaten die Krankheitsaktivität nicht markant gebessert und zumindest eine niedrige Krankheitsaktivität erzielt werden kann, sollte die Umstellung auf ein Biologikum mit dem Rheumatologen überlegt werden. Mittelfristig ist aber unter einer Therapie mit konventionellen Basistherapeutika eine Remission zu fordern.

Weitere medikamentöse und nichtmedikamentöse Behandlung: NSAR und Corticosteroide

Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) sind oft im akuten Schub wegen ihrer analgetischen und entzündungshemmenden Wirkung eine wichtige therapeutische Säule in der Behandlung der RA und finden auch bei Schmerzen, die als Folge von Sekundärarthrosen auftreten, Anwendung.

Das gastrointestinale Risiko (insbesondere in Kombination mit Corticosteroiden) und Einschränkungen der Nierenfunktion sind v. a. bei älteren Patienen (65 Jahre) zu beachten.

Corticosteroide sind im akuten Schub der RA unverzichtbar und auch als „bridging“, bis die meist um mehrere Wochen verzögerte Wirkung einer Basistherapie eintritt, erforderlich. Die tägliche Dosis beträgt initial 0,25 bis 0,5mg/kg KG Prednisolonäquivalent (25 bis 50mg/Tag). Aufgrund der UAW bei Langzeitanwendung sollten Corticosteroide nach Möglichkeit wieder ausgeschlichen werden.

Nichtmedikamentöse Maßnahmen

Patienten mit RA benötigen immer eine interdisziplinäre Betreuung von Rheumatologen, Orthopäden und Physikalischen Medizinern sowie Physio- und Ergotherapeuten. Die Aufklärung und Schulung des Patienten über Wesen der Erkrankung ist ebenso ein wesentlicher Bestandteil eines umfassenden Managements.

Evaluierung des Therapieerfolgs – Aktivitätsmessung

Die regelmäßige Evaluierung der Krankheitsaktivität und die rechtzeitige Umstellung der Therapie bei unzureichendem Behandlungserfolg sind entscheidend für die Prognose. Unter konventioneller Basistherapie sollte innerhalb von drei bis sechs Monaten eine Remission oder zumindest eine sehr niedrige Krankheitsaktivität erreicht werden.

In der klinischen Praxis stehen verschiedene Indices oder Scores zur Objektivierung der Krankheitsaktivität zur Verfügung. Für den „Disease Activity Score“ (DAS)-28 bzw. den „Clinical Disease Activity Index“ (CDAI) werden 28 Gelenke auf synovitische Schwellung und Druckdolenz untersucht (Abb. 7). Neben der Untersucheng der Gelenke fließen in die Berechnung die Beurteilung der Krankheitsaktivität durch den Patienten selbst (auf einer zehn Zentimeter visuellen Analog-Skala – VAS) ein. Für den DAS-28 benötigt man zudem die BSG, nach einer komplizierten Formel errechnet sich dann ein numerischer Wert. Im DAS-28 ist die Remission mit < 2,6 definiert, es kann bei diesen Werten aber noch beträchtlich Restaktivität der Erkrankung bestehen; insbesondere die Zahl der geschwollenen Gelenke kann trotzdem erhöht sein.

Der CDAI korreliert ausgezeichnet mit dem DAS-28 und ist diesem aber hinsichtlich der Erfassung von Remission (bei CDAI ≤ 2,8) überlegen. Überdies sind für die Berechnung des CDAI keinerlei Laborwerte erforderlich, und die Berechnung ergibt sich ganz einfach aus der Summe der vier Parameter: Anzahl der synovitisch geschwollenen + der druckdolenten Gelenke + den Werten (in cm) aus der VAS für die Einschätzung der Krankheitsaktivität durch den Arzt und durch den Patienten (Abb. 8, S. 10); Der CDAI reicht von 0 bis 76, wobei Werte < 10 einer niedrigen Krankheitsaktivität und < 2,8 einer Remission entsprechen. Studien haben gezeigt, dass eine regelmäßige Evaluierung der Krankheitsaktivität und entsprechende Anpassung/Umstellung der Therapie die Gelenkzerstörung hintan- und die Funktionsfähigkeit der Patienten aufrechterhalten.

Zusammenfassung

Die RA ist eine entzündliche, chronisch-schubweise verlaufende Erkrankung, die ohne ausreichende Behandlung zu Gelenkdestruktionen und Funktionseinschränkungen und schließlich zur Invalidität führt. Die Diagnose richtet sich in erster Linie nach dem klinischen Bild, Labor und Bildgebung (Röntgen, Sonographie, MRT) liefern wertvolle Hilfsbefunde.

Zur Behandlung des akuten Schubs und bei Erstmanifestation sind Corticosteroide und NSAR effektiv, die spezifische Behandlung der RA erfordert aber unbedingt eine Basistherapie, wofür konventionelle Präparate (wie MTX) und in zweiter Linie Biologika (wie TNF-Blocker) zur Verfügung stehen.

Der Therapieerfolg bedarf einer regelmäßigen Evaluation, die sowohl klinisch (am besten durch objektivierbare Parameter wie DAS-28 oder CDAI) als auch radiologisch (einmal jährlich) erfolgen soll.

Literatur bei den Verfassern.

Korrespondenz: Doz. Dr. Georg Stummvoll, Klinische Abteilung für Rheumatologie, Universitätsklinik für Innere Medizin III, Medizinische Universität Wien E-Mail:

Der Originalartikel inklusive Literaturquellen erschien in Wiener klinische Wochenschrift Education, 3/3, 2008, 135-147 DOI: 10.1007/s11812-008-0046-0 © Springer-Verlag Wien.

Lecture Board: Priv.-Doz. Dr. Daniel Aletaha, Wien Prim. Dr. Ernst Wagner, Baden Dr. Hans Walek, Wien

Redaktion: Inge Smolek

Weblinks Österreichische Gesellschaft für Rheumatologie (ÖGR): www.rheuma2000. at Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie (DGRH): www.dgrh. de European League Against Rheumatism (EULAR): www.eular. org American College of Rheumatology (ACR): www.rheumatology. org

Tabelle 1 Häufige Frühsymptome einer RA
  • Schmerzen in Hand- und/oder Fingergelenken (oft beidseits)
  • Morgensteifigkeit
  • Faustschlussdefizit
  • Druckdolenz und/oder synovitische Schwellung
  • Schmerzen in den MCP beim Händedruck (Gänsslen’sches Zeichen)
Tabelle 2 Wichtige Differenzialdiagnosen
  • Fingerpolyarthrose
  • Bouchard-Arthrose – derbe, knöcherne Auftreibungen der PIP-Gelenke
  • Heberdenarthrose – derbe, knöcherne Auftreibungen der DIP-Gelenke
  • Psoriasisarthritis – meist i. R. einer Psoriasis vulgaris, longitudinaler Befall
  • reaktive Arthritis – meist oligoartikulär, oft große Gelenke
  • Arthritis im Rahmen von Virusinfektionen – auch polyartikulär
  • Kollagenosen – auch polyartikulär; meist junge, vorwiegend weibliche Patienten
Tabelle 3 Laboranalysen bei Verdacht auf RA
  • BSG
  • CRP
  • Rheumafaktor (Latex-Test)
  • Anti-CCP-Antikörper
  • Antinukleäre Antikörper (ANA)
  • Blutbild, Chemie (insbesondere Leber- und Nierenfunktionsparameter)

Dr. Georg Stummvoll, Priv. Doz. Dr. Iris-Melanie Nöbauer-Huhmann und Prof. Dr. Marcus Köller, Wien, rheuma plus 2/2009

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