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Bewegung hat positiven Einfluss auf das Unterhautfettgewebe und verbessert die Glukosetoleranz. Nicht nur bei der \"Rennmaus\", sondern auch beim trainierenden Menschen.
 
Diabetologie 18. Juli 2013

ADA 2013 - Von Mäusen und Menschen

Körperliches Training macht auch das Fettgewebe fit.

Körperliches Training verändert nicht nur Struktur und Stoffwechsel der Skelettmuskulatur, sondern auch des weißen subkutanen Fettgewebes bei Mäusen und Menschen derart, dass die Glukosetoleranz besser wird. Somit gibt es ein weiteres Argument, sich regelmäßig zu bewegen.


Fettreiche Überernährung ist eine wichtige Ursache für die zunehmende Diabetesinzidenz. Mindestens genauso wichtig ist nach Meinung von Professor Laurie J. Goodyear von der Harvard Medical School in Boston jedoch der Mangel an Bewegung. Bisher konzentrierte sich die Forschung vor allem auf die Frage, wie körperliche Aktivität den Skelettmuskel beeinflusst. Der Trainingszustand der Skelettmuskulatur ist erwiesenermaßen an der Blutzuckerregulation beteiligt. Aber: Körperliche Aktivität wirkt sich nicht nur auf Muskeln und Herz aus, sondern im Grund auf jedes Gewebe des Körpers, so Goodyear. Beim Fettgewebe bleibt es nicht bei einer simplen Massenreduktion, wie aktuelle Untersuchungen ergeben haben, die beim ADA-Kongress in Chicago vorgestellt wurden.

Bekanntlich wird zwischen viszeralem und subkutanem weißen Fettgewebe unterschieden. Ein Zuviel des endokrin besonders aktiven viszeralen Fettgewebes wirkt sich ungünstig aus im Hinblick auf das kardiovaskuläre und das Diabetes-Risiko. Das subkutane weiße Fettgewebe gilt als metabolisch weniger aktiv, spricht jedoch stark auf Insulin an. Auf dieser Basis stellte sich für Goodyear und ihre Kollegen die Frage: Welche Auswirkungen hat körperliches Training auf das weiße subkutane Fettgewebe?

Fettgewebe von „Rennmäusen“ wird metabolisch aktiv

Um hier neue Erkenntnisse zu gewinnen, bediente man sich zunächst eines Mausmodells. Eine Gruppe von Mäusen wurde für 11 Tage in kleinen Einzelkäfigen ohne Laufrad gehalten, eine andere, ansonsten gleich behandelte Gruppe hatte die Möglichkeit, ihren Bewegungsdrang in Laufrädern auszuleben. Die Laufradmäuse rannten im Schnitt etwa acht Kilometer pro Tag. Nach elf Tagen wurde subkutanes Fettgewebe der Mäuse gewonnen und untersucht. In der Histologie auf Anhieb erkennbar waren reduzierte Ausdehnung und Fettmenge der Zellen der trainierten Mäuse. Darüber hinaus wiesen die Zellen aber auch deutliche mehr Mitochondrien sowie weitere Veränderungen auf, die sie dem metabolisch sehr aktiven braunen Fett ähnlicher machen. Diese dramatischen Veränderungen nach nur elf Tagen waren laut Goodyear überaschend.

Um diese Veränderungen näher zu beleuchten, wurden die Fettzellen der Mäuse genetisch untersucht. „Das Muster der Genexpression in den Zellen der trainierten Mäuse war völlig anders als das der inaktiven Tiere“, so die Wissenschaftlerin. Mehr als 1.500 Gene, die eine Reihe metabolischer Vorgänge im Körper regulieren, hatten ihre Aktivität signifikant verändert. „Es war eine große Überraschung für uns, dass wir im Fettgewebe ähnlich drastische Veränderungen der Genaktivität erkennen konnten, wie sie aus trainierten Skelettmuskeln bekannt sind“, so Goodyear.

In der Maus war ein Trainigseffekt also klar erkennbar. Wie aber sieht es beim Menschen aus?

Umstrukturierung des Fettgewebes auch bei Menschen beobachtet

Also wurde ein ähnliches Experiment an zehn jungen männlichen Probanden gemacht. Ihr BMI war im hochnormalen Bereich, ihr Fitnessstatus bereits recht gut. Sie trainierten fünf Tage pro Woche etwa eine Stunde lang. Alle verbesserten ihr Fitnesslevel durch das intensive Ausdauertraining deutlich. Was aber passierte mit ihrem Fettgewebe? Es reagierte auf das Training in ähnlicher Weise wie das der Mäuse. Auch hier verloren die Zellen Fettmasse und gewannen an Mitochondrien, und sie wurden metabolisch aktiver.

Fetttransplantation verbessert Glukosetoleranz

Der nächste Schritt war nun ein Experiment, das mögliche metabolische Auswirkungen dieses Fettumbaus darstellen sollte. Und dies gelang folgendermaßen, wie Dr. Kristin I. Stanford aus Goodyears Arbeitsgruppe am Joslin Diabetes Center in Boston berichtet hat:

Trainierten Mäusen entnahm man subkutanes Fettgewebe und implantierte es untrainierten Mäusen viszeral. Eine Kontrollgruppe wurde nur operiert. Danach wurden die Serumspiegel von Blutzucker, Lipiden und Insulin überprüft. Die Tiere mit dem intraviszeralen subkutanen Fett der trainierten Mäuse hatten 9 Tage nach der Transplantation eine signifikant verbesserte Glukosetoleranz und Insulinsensitivität als die Kontrolltiere, ohne dass sich ihr BMI oder ihre Fütterung verändert hatte. Dasselbe Experiment wurde nach siebenwöchiger Hochfettdiät wiederholt. Ergebnis: Bei Mäusen, die Fett trainierter Artgenossen erhalten hatten, verbesserten sich im Gegensatz zu den Kontrollgruppen die Glukosetoleranz und Insulinsensitivität für mindestens drei Monate.

Fettgewebe kommuniziert über unbekannte Stoffechselwege

„Wir konnten beobachten, dass die Transplantation von trainiertem subkutanem Fettgewebe den Glukose- und Lipidstoffwechsel, ja den gesamten Stoffwechsel positiv beeinflusste“, so Stanford. Die Hypothese auf Basis dieser Erkenntnisse sei nun, dass Adipokine, produziert von trainiertem Fettgewebe, die Glukoseaufnahme vieler Gewebe, nicht nur der Skelettmuskeln, positiv beeinflussen. „Körperliche Aktivität trainiert auch das Fett!“, so Stanford. Und nicht nur die Muskulatur kommuniziert über noch weitgehend unbekannte Wege stoffwechselwirksam mit anderen Geweben, auch das Fettgewebe.

Wie viel und welche Art von Training für diese Effekte unbedingt notwendig ist, ist allerdings noch unklar. Goodyear geht aber davon aus, dass völlig untrainierte Personen nicht fünfmal pro Woche eine Stunde trainieren müssen, um bereits positive Auswirkungen auf ihr Fettgewebe zu haben. Auf der Basis von Untersuchungen der Skelettmuskulatur ist der Anpassungseffekt des Fettgewebes nach Meinung der Forscher bei Diabetikern ähnlich wie bei Gesunden. Auch hier sind jedoch weitere Untersuchungen notwendig.

Quelle: American Diabetes Association, 73rd scientific sessions, 21.–25.6.2013 in Chicago. Stanford KI et al. Diabetes 2013;62(Suppl 1):30, 17-OR

springermedizin.de/sp/IS, springermedizin.at

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