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Onkologie 1. Juni 2016

Genaktivität von Tumor blockiert

Forscher entdecken neue Therapieansätze bei Ewing Sarkom.

Wissenschaftlern des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) ist es im Tiermodell gelungen, Wachstum und Ausbreitung des Ewing Sarkoms zu blockieren. Die Forscher konnten die Genaktivität, die der Entstehung des Knochentumors zugrunde liegt, entscheidend beeinflussen. Damit eröffnen sie Ansätze für die Entwicklung neuer Therapien.

Die Überlebensrate von Kindern und Jugendlichen mit einem Knochen- oder Weichteilsarkom liegt fünf Jahre nach der Erkrankung bei 60 bis 70 Prozent. Damit konnten die Heilungschancen bei diesen bösartigen Tumoren in den letzten Jahrzehnten deutlich gesteigert werden.

Allerdings leiden die Kinder und Jugendlichen stark an den Langzeitfolgen der Behandlungen. Zudem ist die Prognose für Patienten mit Metastasen oder Rückfällen weiterhin deutlich schlechter.

Nun hat eine Forschergruppe um den Biochemiker PD Dr. Günther Richter und den Onkologen Prof. Stefan Burdach von der Kinderklinik des Klinikums rechts der Isar der TUM in einem Forschungsprojekt neue Therapieansätze für das Ewing Sarkom gefunden, die zweithäufigste Knochenkrebsart bei Kindern und die dritthäufigste bei Erwachsenen, heißt es in einer Mitteilung der Wilhelm Sander-Stiftung.

Häufig sind Becken- und Oberschenkelknochen betroffen. Aber auch Fett-, Muskel- oder Bindegewebe können Ursprungsort des Tumors sein.

Das Ewing Sarkom wird durch einen Bruch des DNA-Doppelstrangs und dessen fehlerhafte Reparatur ausgelöst. Ein bestimmtes Gen fusioniert an anderer Stelle mit einem anderen Gen. Die Folge ist die Produktion des Onkofusionsproteins (EWS-FLI1), das die Entstehung und das Wachstum des Tumors auslöst.

Den Wissenschaftlern ist es nun im Mausmodell gelungen, die Produktion des Onkofusionsproteins zu stoppen, indem sie die zugrunde liegende Genaktivität entscheidend beeinflussten.

Dazu setzten sie ein Molekül (JQ1) ein, das bestimmte Proteine wie zum Beispiel BRD4 blockiert. Ohne dieses Protein kann wiederum die Transkription von DNA zu RNA für die Produktion des Onkofusionsproteins nicht stattfinden. Damit wird auch der Zelltod vorhandener Tumorzellen ausgelöst. Auf diese Weise konnten die Forscher Wachstum und Ausbreitung des Tumors signifikant verringern.

„Mit diesen Erkenntnissen aus der Epigenetik eröffnen sich Ansätze zur Entwicklung neuer Therapien“, sagt PD Dr. Günther Richter.

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