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Dr. Bernhard Haubner, Wien
 
Kardiologie 28. Mai 2014

Molekulare Mechanismen der kardialen Regenerationsfähigkeit

Das kardiale Remodeling nach einem akuten Koronarsyndrom ist nach wie vor ein bedeutendes medizinisches Problem. Kürzlich ist es uns gelungen, bei neugeborenen Mäusen eine vollständige Regeneration nach einem künstlich induzierten Herzinfarkt zu erreichen. Allerdings geht dieses regenerative Potenzial neugeborener Mausherzen nach der ersten Lebenswoche verloren. Die grundlegenden Mechanismen, die die vollständige Regeneration in dieser ersten Lebenswoche ermöglichen, sind derzeit noch unklar.

Methoden: Daher verglichen wir in unseren Studien die Entzündungsreaktionen bei neugeborenen Mäusen mit jenen von Tieren, die eine Woche alt waren; gemessen mittels FACS 36 Stunden und fünf Tage nach dem experimentellen Herzinfarkt. Die Unterschiede im Transkriptom wurden ebenfalls analysiert.

Ergebnisse: Die experimentelle Ligatur der Left Anterior Descending Artery (LAD) führte zu einer signifikanten Entzündungsreaktion im Herzmuskel, unabhängig vom Zeitpunkt des Herzinfarktes. Kein nennenswerter Unterschied wurde im myeloiden Kompartiment gefunden. Bei den neugeborenen Mausherzen zeigte sich jedoch eine deutliche Ansammlung von γδT Lymphozyten 36 Stunden nach dem Herzinfarkt. Zudem konnte die Entzündungsreaktion in den neugeborenen Herzen nach fünf Tagen nicht mehr nachgewiesen werden. Eine RNA Sequenzierung und anschließende KEGG Pathway Analysen von Herzproben bestätigten Tumor- und MAPK Signaltransduktionskaskaden sowie fokale Adhäsionsmoleküle als wichtige Modulatoren.

Konklusion: Neugeborene Herzen zeigten eine schnelle und sehr effiziente Entzündungsantwort auf einen experimentellen Herzinfarkt, wie auch eine verstärkte Expression mitotischer Gene. Zusammenfassend bestätigen diese Daten die schnelle und effektive Regenerationsfähigkeit neugeborener Mausherzen.

Diese Ergebnisse präsentiert Dr. Bernhard

Haubner am Donnerstag, den 29. Mai, um

14:15-16:45 im Papageno-Saal.

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