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Allgemeinmedizin 23. Mai 2014

Herz, Gefäße, Diabetes: Wie riskant ist die Depression?

Stress als Ausdruck einer depressiven Störung erhöht das Risiko für zahlreiche Erkrankungen.

Bedingt durch ihre Erkrankung gelingt es depressiven Menschen oft schlechter, ihr Therapieverhalten an die Behandlungsnotwendigkeiten anzupassen. Dies ist aber umso mehr notwendig, da zahlreiche Studien eine signifikante Korrelation zwischen Depression und vielen anderen Krankheiten, darunter Schlaganfälle, Herzinfarkte oder Diabetes aufzeigen.

Haben Sie sich in den letzten zwei Wochen häufig niedergeschlagen, hoffnungslos und depressiv gefühlt? Haben Sie in den letzten zwei Wochen wenig Freude oder Interesse an Dingen verspürt, die Ihnen gewöhnlich Freude bereiten? Der WHO-5-Fragebogen (www.cure4you.dk/354/WHO-5_German.pdf ), der in den Diabetes-Leitlinien empfohlen wird, empfiehlt bei Erreichen von weniger als 13 Punkten eine diagnostische Abklärung. Durch ein gezieltes Screening könnte nicht nur die Diagnostik bei Depressionen verbessert, sondern auch viele Folgekrankheiten vermieden werden.

Herzrisiko durch psychische Störung …

Der hoher Stellenwert, den Depressionen in der internistischen Medizin haben, konnte durch die weltweite Studie INTERHEART (Lancet 2004) in 52 Ländern und 262 Zentren eindrucksvoll belegt werden. Die Patienten (n=12.461), die in den letzten 24 Stunden einen Myokardinfarkt hatten, wurden mit einer gesunden Gruppe verglichen (n=14.637). Erhoben wurden einerseits die „klassischen“ Risikofaktoren für systemische Erkrankungen, wie Rauchen, Hypertonie, Diabetes, Essverhalten, Hüft/Bauchumfang, Alkoholkonsum und Bewegung, aber auch die psychosozialen Faktoren. Es stellte sich heraus, dass der Risikofaktor psychische Störung, im Vergleich zu den anderen Faktoren, den stärksten Einfluss auf die Herzgesundheit hatte.

Stress in der Arbeit, Stress zu Hause, finanzieller Stress, sowie wichtige „life events“ – je größer die Stressfaktoren (definiert als psychische Störung) waren, desto höher war das Risiko einen Myokardinfarkt zu erleiden. Es ist um fast das Doppelte höher, bei etwa einem Drittel der Patienten gelten sie sogar als Hauptrisikofaktor für einen Myokardinfarkt.

Das relative Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen (kardialer Tod oder Myokardinfarkt) schwankt je nach Publikation bei der leichten Depression (Minor Depression) zwischen 1,2 und 5,4 Prozent, und bei der schweren Depression (Major Depression) zwischen dem Faktor 2,1 und 4,5. „Generell kann man sagen, dass die Depression das Risiko, einen Myokardinfarkt bzw. kardialen Tod zu erleiden etwa um das Zwei- bis Vierfache erhöht“, sagt Prim. Doz. Dr. Christian Geretsegger, Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychotherapie I, Christian-Doppler-Klinik, Salzburg.

… und umgekehrt

Nach einem Myokardinfarkt leiden 15 bis 23 Prozent der Betroffenen an einer Depression. Hier ist das Risiko, eine Angina Pectoris zu erleiden, ungefähr um das Dreifache erhöht, für kardialen Tod um etwa das Zweifache.

Depression und Myokardinfarkt

Eine prospektive Kohortenstudie für Krebsfrüherkennung (EPIC-Norfolk) umfasste fast 20.000 Personen zwischen 41 und 80 Jahren. Ausgeschlossen waren Patienten mit Myokardinfarkt oder Angina Pectoris. Die Zahlen sind ähnlich wie bei anderen Studien: Bei 15,6 Prozent war eine life-time Major Depression vorhanden (Frauen 18,6%; Männer 11,3%), davon bei 5,2 Prozent in den letzten zwölf Monaten, und bei drei Prozent aktuell. Das Risiko einer Depression war bei Patienten mit Übergewicht, bei geringer physikalischer Aktivität, niedrigem sozialem Status und bei Rauchern erhöht.

Von den 8.261 Männern hatten 172 einen Myokardinfarkt, und von 11.388 Frauen waren es 102. Werden die Daten um die „klassischen“ Risikofaktoren Alter, Geschlecht, Zigarettenkonsum, Cholesterin, physikalische Aktivität, Bluthochdruck. BMI, Diabetes und Alkoholkonsum bereinigt, bleibt die Situation fast unverändert: Die Depression bleibt ein hoher und stabiler Risikofaktor als Einzelrisikofaktor für einen Myokardinfarkt (Gesamt Hazard Ratio: 2,64 vs. 2,69).

Depressionen in den letzten zwölf Monaten erhöhen das Risiko um das Doppelte, eine aktuelle Depression sogar um das Dreifache. Zu den stärksten depressionsassoziierten Faktoren gehören zudem drei oder mehr Episoden in der Vergangenheit, eine Episodendauer von sechs oder mehr Monaten, und wenn die erste Episode nach dem 40. Lebensjahr stattgefunden hat (Surtees PG, Am J Psychiatry 2008).

Depression und Ischämie

In einer kanadischen Studie konnte gezeigt werden, dass Depression ein zentraler Risikofaktor für die periphere Arterienverschlusskrankheit ist (Grenon SM et al., J Vascular Surg 2014). Patienten mit einer stabilen koronaren Herzerkrankung wurden über einen Beobachtungszeitraum von zehn Jahren untersucht.

Dabei wurden unter anderem große Unterschiede zwischen Frauen und Männern festgestellt. Bei Frauen war die Depression mit Abstand der größte Risikofaktor. Auch als Einzelrisikofaktor war die Depression – anders als bei den Männern – allen anderen Risikofaktoren weit überlegen.

Eine verstärkte Atherogenese, Plaquerisse, eine gestörte Thrombozytenaggregation, die reduzierte Herzfrequenz-Variabilität, inflammatorische Immunantworten, ein erhöhter Homocysteinspiegel und Hyperkortisolämie könnten weitere Einflussfaktoren sein.

Der schädlicher Einfluss der Depression auf die Gefäße ist durch die Erhöhung des Sympathikotonus und der damit einhergehenden Veränderung des autonomen Nervensystems begründet.

Autonomes Nervensystem

In der Depression herrscht eine Dysbalance zwischen dem sympathischen und dem parasympathischen Nervensystem – ähnlich wie bei Dauerstress liegt ein dauernd übersteigerter Sympathikotonus vor. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Herzfrequenz, zu einer erniedrigten Herzraten-Variabilität, zur erhöhten Noradrenalinsekretion und Erhöhung des peripheren und zentralen Noradrenalinspiegels. Dies sind bekannte Risikofaktoren für Mortalität bei verschiedenen Herzerkrankungen.

Betroffen ist ebenso die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. Als Ausdruck der „Stresserkrankung“ Depression ist der Kortisolspiegel dauerhaft erhöht. Da dies den gesamten Organismus beeinflusst, kann man auch von einer „Ganzkörperkrankheit“ sprechen. Die Störung dieser Achse führt zu Störungen der Glukoseregulation und Insulinresistenz, einem nachteiligem Lipidprofil und Erhöhung des viszeralen Fettanteils, was wiederum einen Risikofaktor für Gefäßerkrankungen darstellt.

Das Immunsystem, und mit ihm das ganze komplexe neuroinflammatorische System, reagiert sofort auf jegliche Art von Stress, es steigen das CRP und die proinflammatorischen Zytokine, und damit das Risiko für ein koronares Ereignis.

Atherosklerose und Aktivierung des Gerinnungssystems

Atherosklerose wird zunehmend als eine inflammatorische Reaktion in der Gefäßwand verstanden. Dieses lokale Geschehen wird durch eine geringgradige systemische Entzündungsreaktion begleitet, die mit den CRP-Serumwerten korreliert. Das „normale“ CRP ist jedoch für eine Messung zu wenig sensitiv, weshalb das high-sensitive CRP (hs-CRP) herangezogen wird. Depressive Patienten weisen ein hohes hs-CRP-bedingtes Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall, eine arterielle Verschlusskrankheit und sonstige gefäßbedingte Todesfälle auf.

Depressive Symptome führen bereits nach mildem Stress zu einer Aktivierung des Gerinnungssystems und zur erhöhten Thrombozytenaggregation. Mögliche nicht-organische Ursachen des kardiovaskulären Risikos bei depressiven Patienten können auch Non-compliance, erhöhter Nikotinkonsum (Depressive rauchen mehr und häufiger als andere), geringe körperliche Aktivität oder eine ungesunde Ernährung sein. Post-Infarkt-Patienten mit einer Major Depression verstarben fünfmal häufiger in den ersten sechs Monaten nach Infarkt. Aber auch mit einer leichteren Depression versterben diese Patienten häufiger im Zeitraum von sechs bis 18 Monaten danach (Frasure-Smith et al. 1993 und 1995).

Depression und Diabetes

Schätzungsweise 200.000 Patienten leiden in Österreich unter einer Major Depression und einem (diagnostizierten) Diabetes mellitus Typ 2. Depression gilt als ein unabhängiger Risikofaktor für Typ-2-Diabetes, depressive Erwachsene haben ein um mehr als ein Drittel erhöhtes Risiko. „Die Depression tritt ungefähr acht Jahre vor der klinischen Manifestation eines Diabetes auf“, erklärt Geretsegger. Ähnlich wie bei anderen Krankheiten besteht bei einer Depression das erhöhte Risiko, dass die Behandlungsvorgaben nicht eingehalten werden.

Es gibt genetische, physiologische und biochemische Zusammenhänge zwischen Depression und Diabetes. Diabetes als „life-event“ fördert die Manifestation einer Depression, depressive Belastungsfaktoren im Rahmen des Diabetes sind depressionsfördernd, ausgeprägte hypo- bzw. hyperglykämische Zustände bzw. stark schwankende Blutzuckerwerte führen zu häufigeren depressiven Verstimmungen. Eine depressive Stimmungslage entsteht aufgrund der Unkontrollierbarkeit der Stoffwechsellage, funktionelle Einschränkungen bei Diabetes wirken depressionsfördernd.

„Für den psychiatrischen Facharzt heißt dies, dass bei Patienten mit Depressionen, insbesondere wenn sie rezidivierend sind, ein gezieltes Screening auf Diabetes in den Folgejahren nach der Erstmanifestation unerlässlich ist, um frühzeitig einen Diabetes erkennen zu können“, so Geretsegger.


Quelle: Toscana Congress – 14. Jahrestagung der Österreichischen Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Gmunden, 23.–26. April 2014

Reinhard Hofer, Ärzte Woche 22/2014

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