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Neurologie 27. Oktober 2010

Wichtiger Auslöser für Alzheimer-Demenz gefunden

Körpereigenes Prionen-Protein verbindet sich mit Amyloid-Beta.

Amyloid-Beta braucht offensichtlich das Prionen-Protein PrP-C, um die schädlichen Plaques auszulösen, die im Gehirn von PatientInnen mit Alzheimer-Demenz zu finden sind. Rezente Studienergebnisse erhärten die Theorie.

 

Die Gruppe um Prof. Dr. Stephen S. Strittmatter von der Yale University in New Haven forscht seit Jahren, um die Auslöser der Alzheimer-Demenz zu identifizieren. „Wir suchten nach einem Rezeptor des Amyloid-Beta-Oligomers und identifizierten das zelluläre Prionen-Protein“, sagte Strittmatter im Rahmen des Internationalen Prionen-Kongresses.

Körpereigenes zelluläres Prionen-Protein findet sich vor allem in den Membranen der Gehirnzellen und ist dort zuständig für die Regulation der Immunreaktion, den Schutz vor freien Radikalen und die Regeneration von Neuronen.

Unheilige Allianz

In Studien an transgenen Mäusen stellte Strittmatters Arbeitsgruppe fest, dass sich zelluläres Prionen-Protein und Amyloid-Beta fest verbinden. Dies löst die Bildung der typischen „Alzheimer-Plaques“ aus. Jene Mäuse, die eine intakte PrP-C-Expression aufwiesen, erkrankten an einer Alzheimer-Demenz-ähnlichen Erkrankung. Dies zeigte sich an der Verschlechterung kognitiver Funktionen, des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit. Jene transgenen Mäuse, bei denen die PrP-C-Produktion ausgeschaltet war, die aber dennoch Amyloid-Beta exprimierten, zeigten keinerlei Krankheitsanzeichen.

Exkurs: Watermaze-Test

Um Lernfähigkeit und Gedächtnis von Mäusen zu beurteilen, werden die Labortiere dem Watermaze-Test unterzogen. Die Mäuse müssen in einem runden Schwimmbecken eine versteckte Plattform finden. Gesunden Mäusen gelingt dies meist recht schnell. Transgene Alzheimer-Mäuse dagegen haben große Schwierigkeiten, die Plattform zu finden.

Prionen ausschalten

Werden die körpereigenen Prionen bei den transgenen Mäusen ausgeschaltet, verliert Amyloid-Beta, das im Gehirn von Alzheimer-PatientInnen massiv produziert wird, seine Funktion. Es kann keine Plaques mehr produzieren und die Gehirnfunktionen nicht länger stören. Es scheint immer deutlicher zu werden, dass nur Amyloid-Beta plus zelluläres Prionen-Protein gemeinsam die Alzheimer-typischen Veränderungen im Gehirn auslösen und zum Absterben von Nervenzellen beitragen.

Erster wichtiger Schritt

„Unsere Ergebnisse könnten – auf lange Sicht gesehen – zu einer erfolgreichen Behandlung der Alzheimer-Demenz führen“, sagte Strittmatter in Salzburg. Bis es soweit ist, werden allerdings noch einige Jahre vergehen. Denn trotz aller Erkenntnisse rund um die Rolle des zellulären Prionen-Proteins ist derzeit eines noch vollkommen unbekannt. „Wir wissen nicht, warum normales zelluläres Prionen-Protein plötzlich die Bindung mit Amyloid-Beta eingeht und die Krankheit damit in Gang bringt“, resümierte Strittmatter. „Dies wird uns noch eine lange Zeit beschäftigen.“

Von Sabine Fisch, Ärzte Woche 43 /2010

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