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ÖGP 2010 29. September 2010

Epidemiologie der COPD: Wann stellen wir die Diagnose?

Am Beginn der COPD stehen Risikofaktoren in Form der chronisch inhalativen Schadstoffbelastung. Diese jahrzehntelangen Belastungen führen zu einer ebenfalls chronischen Inflammation der Atemwege und des angrenzenden Lungen- parenchyms. In Folge einer individuellen Suszeptibilität entwickelt sich ein Entzündungsprozess, der nicht nur zur chronischen Bronchitis, sondern auch zur Destruktion von Alveolen führt.

Dieses pathogenetische Muster „glimmt“ über Jahre und Jahrzehnte dahin – sich möglicherweise auch selbstunterhaltend („autoimmunologisch“), und wird klassischerweise durch Zigarettenrauchen ausgelöst [1]. Neben dem Zigarettenrauchen kann jedoch auch eine chronische Schadstoffbelastung anderer Natur, z. B. durch offene Feuerstellen in Innenräumen („biomass exposure“), zur COPD führen [2, 3].

Risiko, Entzündung und Lungenfunktionsverlust

Dieser Entzündungsprozess führt zu einem fortschreitenden Verlust an Lungenfunktion. Dieser Verlust der Lungenfunktion (FEV1) wurde exemplarisch erstmals von Fletcher und Peto dargestellt [4]. Die Daten dieser Beobachtung aus den 70iger Jahren wurden an einer Kohorte von Männern im Großraum von London über mehrere Jahre erhoben. Aufgrund dieser Beobachtungen erfolgte eine Interpolation der Lungenfunktionswerte und die Konstruktion von Lebenszeitkurven des Lungenfunktionsverlaufs in Form des bekannten Fletcher-Peto Diagramms. Diese Annahmen wurde durch eine Nachuntersuchung der Framingham-Kohorte über mehrere Jahre, publiziert 2009 durch Kohansal et al., eindrucksvoll bestätigt [5]. Da dieser Lungenfunktionsverlust sehr langsam vor sich geht, erfolgt auch die Diagnose der Erkrankung im Regelfall zu spät. Wenn Patienten ihren Arzt aufsuchen und eine COPD diagnostiziert wurde, so haben sie in der Mehrzahl der Fälle ein Drittel bis die Hälfte ihrer Lungenfunktion verloren. Zu diesem Zeitpunkt ist es zwar medikamentös noch gut möglich, die Atemwegsob-struktion und die Symptombelastung zu verringern und damit Leistungsfähigkeit und Lebensqualität dieser Patienten zu verbessern [6, 7]. Allerdings kann die verlorengegangene Lungenfunktion, mit jenen Medikamenten, die uns heute zur Verfügung stehen, nicht wieder hergestellt werden.

Symptom-orientierte Diagnose bei COPD

Husten, chronischer Auswurf und Atemnot sind die Kardinalssymptome der Erkrankung. Husten und chronischer Auswurf finden sich fast bei jedem Raucher und stellen eine unmittelbare Reaktion auf die tabakassoziierte Entzündungsreaktion der Atemwege dar. Aus diesem Grunde werden diese beiden Symptome von den betroffenen auch nicht als „krankhaft“ wahrgenommen; sie gehören sozusagen zum normalen Alltag des Rauchers und führen daher auch nicht zum Arztkontakt.

Das Symptom „Atemnot“ widerspiegelt die Diskrepanz zwischen einem erforderlichen körperlichen Leistungsniveau und der Unmöglichkeit, dieses Leistungsniveau zu erbringen. Atemnot hat viele pulmonale und kardiale Ursachen und ist ebenfalls ein Symptom, das jedem vertraut ist. In den meisten Fällen ist Atemnot einem subjektiven Trainingsdefizit zuzuordnen, da die Leistungsfähigkeit nicht nur von der pulmonalen Ventilation und Sauerstoffaufnahme, sondern auch von der kardiozirkulatorischen Leistung – der Effizienz des Sauerstofftransports ins Gewebe – abhängig ist. Die pulmonale Limitierung, die sich als Atemnot manifestiert, tritt auch deswegen so spät im Verlauf der Erkrankung auf, da die Lunge eine hohe Reserve an Atemleistung besitzt. Erst bei körperlichen Extrembelastungen (z. B. Teilnahme an der Tour de France) kommt es beim Gesunden dazu, dass die pulmonale Limitierung und nicht mehr die kardiovaskuläre Limitierung im Vordergrund steht.

 

Wenn der Patient mit COPD Atemnot wahrnimmt, so ist im Regelfall bereits ein Lungenfunktionsverlust von 30 bis 50 % eingetreten. Typischerweise bemerkt der Patient, dass er nun bei seinen Alltagsaktivitäten ein früher mögliches Leistungspensum nicht mehr absolvieren kann und im Vergleich zu seinen Altersgenossen deutlich zurückfällt. Die Zunahme der Atemnot ist jedoch so langsam, dass diese minimalen Veränderungen nicht wahrgenommen werden. Dies steht z. B. im starken Gegensatz zur Atemnot beim Asthmaanfall, wo die Atemnot so heftig und plötzlich einsetzt, dass sie den Patienten sofort zum Arzt führt. Ähnliches gilt natürlich auch für die Exazerbation der COPD, und oftmals steht eine akute, infektassoziierte Verschlechterung der Lungenfunktion auch am Beginn der Diagnosestellung.

 

Eine Diagnosestellung der COPD, die sich an den chronischen Symptomen des Patienten orientiert, muss daher immer insuffizient bleiben, da Symptome entweder als alltäglich („morgendliche Husten- und Sputumproduktion“) wahrgenommen werden oder aber erst bei hoch- gradigem Funktionsverlust (Atemnot) wahrgenommen werden [8].

Post-Broncholyse-Spirometrie und Definition der COPD

Laut internationalen Richtlinien ist die COPD durch eine Einschränkung des expiratorischen Atemflusses definiert. Die Beurteilung dieser Einschränkung muss nach einer Bronchospasmolyse erfolgen, um die COPD besser von Asthma bronchiale unterscheiden zu können. Die Festlegung, dass eine Diagnostik der COPD mittels Lungenfunktionsmessung zu erfolgen hat, wurde erstmalig in den GOLD-Richtlinien getroffen [1]. Frühere Definitionen der COPD beruhten entweder auf der symptomorientierten Definition des Medical Research Council oder der pathohistologischen Definition des Lungenemphysems. Insofern ist es auch nicht verwunderlich, dass die überwiegende Mehrzahl der Patienten, je nach Schweregrad zwischen 50 bis 90 %, bei denen eine nicht-reversible Atemwegsobstruktion nachgewiesen werden kann, nicht als COPD-Patienten diagnostiziert sind [9]. Diese Unterdiagnostik der COPD findet sich vorzugsweise bei Frauen und bei jenen Patienten, bei denen das klassische Risikoprofil des Zigarettenrauchens nicht vorliegt.

Rechtzeitige Diagnose der COPD, Qualität der Spirometrie und Raucherberatung

Warum sollte es erforderlich sein, die Diagnose einer COPD frühzeitig zu stellen? Wie bereits erwähnt, ist die Erkrankung durch einen irreversiblen Funktionsverlust gekennzeichnet. Dies bedeutet, je früher eine Intervention stattfindet, um so eher lässt sich auch der Lungenfunktionsverlust stoppen und eine Funktion aufrecht erhalten, mit der auch bis ins hohe Alter eine gute Lebensqualität möglich ist [10].

 

Studien bei niedergelassenen Ärzten haben gezeigt, dass die Durchführung der Spirometrie oft nicht der von internationalen Fachgesellschaften geforderten Qualität entspricht [11]. Sollte die Spirometrie in der sekundären Prävention der COPD zum Einsatz kommen, was im Sinne der Folgekosten für den Patienten als auch für das Gesundheitswesen nur befürwortet werden kann, so ist doch vorangehend die Frage der Qualitätssicherung der Spirometrie zu klären. Diese Qualitätssicherung müsste mit entsprechenden Schulungs- und Evaluationsmaßnahmen sichergestellt werden.

 

Die entscheidende Maßnahme, den Lungenfunktionsverlauf der COPD zu verändern, stellt in westlichen Ländern sicherlich der Rauchstopp dar. Einige wenige Daten haben gezeigt, dass die Verknüpfung von Spirometrie und Raucherberatung eine höhere Wirkung erzielt, als die Raucherberatung als alleinige Maßnahme [12]. Weiters wäre es hoch an der Zeit, Raucherberatung endlich in einem ausreichenden Ausmaß in Österreich anzubieten. Mit Ausnahme des Bundeslandes Wien wird Raucherberatung auch in Österreich zur Zeit nicht remuneriert, d. h. die kosteneffizienteste Maßnahme des Gesundheitswesen wird von Ärzten und anderen Anbietern im Gesundheitswesen de facto nicht honoriert.

Zusammenfassung

Insgesamt muss festgehalten werden, dass die Diagnose COPD etwa 10 bis 20 Jahre zu spät gestellt wird. Die Diagnose wird erst dann gestellt, wenn der Patient von seiner Atemnot im Alltagsleben symptomatisch ist, dies ist dann der Fall, wenn ein Funktionsverlust zwischen 30 und 50 % eingetreten ist. Die Früherkennung der COPD mittels Spirometrie muss durch qualitäts- gesicherte Untersuchungen stattfinden. Weiters müssen Daten dahingehend vorgelegt werden, mit welcher Strategie die Hochrisikogruppe am besten und mit höchster Effizienz erreicht werden kann. Ein ungezieltes Screening ohne die vorangegangene Erhebung von Risikofaktoren und des Symptomstatus ist sicherlich nicht zielführend.

Anders werden zurzeit auch sehr viele Gesundheitskosten darauf verwendet, die Patienten zu versorgen, die laut Lungenfunktionsmessung de facto keine Obstruktion haben [13].

 

Literatur

 

1 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, et al (2007) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med 176:532-555.

2 Lamprecht B, Schirnhofer L, Kaiser B, Buist AS, Studnicka M (2008) Non-reversible airway obstruction in never smokers: Results from the Austrian BOLD study. Respir Med 102:1833-1838.

3 Salvi SS, Barnes PJ (2009) Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet 374:733-743.

4 Flechter C, Peto R (1977) The natural history of chronic airflow obstruction. BMJ 1:1645-1648.

5 Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agustí A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB (2009) The natural history of chronic airflow obstruction revisited: an analysis of the Framingham offspring cohort. Am J Respir Crit Care Med 180:3-10.

6 Celli BR, Thomas NE, Anderson JA, Ferguson GT, Jenkins CR, Jones PW, Vestbo J, Knobil K, Yates JC, Calverley PM (2008) Effect of pharmacotherapy on rate of decline of lung function in chronic obstructive pulmonary disease: results from the TORCH study. Am J Respir Crit Care Med 178:332-338.

7 Tashkin DP, Celli B, Senn S, Burkhart D, Kesten S, Menjoge S, Decramer M; UPLIFT Study Investigators (2008) A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 359:1543-1554.

8 Schirnhofer L, Lamprecht B, Firlei N, Kaiser B, Buist S, Halbert RJ, Allison M, Studnicka M (2010) Using targeted spirometry to reduce non-diagnosed COPD. Respiration 2010 Aug 19. [Epub ahead of print]

9 Schirnhofer L, Lamprecht B, Vollmer W, et al (2007) COPD prevalence in Salzburg, Austria: results from the Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study. CHEST 131:29-36.

10 Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, Altose MD, Bailey WC, Buist AS, Conway WA Jr, Enright PL, Kanner RE, O‘Hara P, et al (1994) Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 272:1497-1505.

11 Enright P (2008) The use and abuse of office spirometry. Prim Care Respir J 17:238-242.

12 Parkes G, Greenhalgh T, Griffin M, Dent R (2008) Effect on smoking quit rate of telling patients their lung age: the Step2quit randomised controlled trial. BMJ 336(7644):598-600.

13 Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD) Study, unpublished data.

Zur Person
Univ.-Prof. Dr. Michael Studnicka
Universitätsklinik für Pneumologie
Paracelsus Medizinische Privatuniversität Salzburg
Müllner Hauptstraße 48
5020 Salzburg
Fax: ++43/662/4482-3303
E-Mail:

Michael Studnicka und Bernd Lamprecht, Salzburg , Wiener Medizinische Wochenschrift Skriptum 9/2010

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