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Gastroenterologie 13. März 2012

Nekroptose schwächt Abwehr im Darmepithel

Forschern aus Erlangen ist es gelungen, der Ursache von chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen einen Schritt näher zu kommen. Offenbar führt das Fehlen eines bestimmten Enzyms verstärkt zu einem Absterben von Zellen im Darm.

Diese Nekroptose reißt Lücken in die Epithelschicht, die die Darmwand bei Gesunden vor dem Eindringen von schädlichen Bakterien schützt. Die Folge ist eine entzündete Schleimhaut.

Im Mittelpunkt der Untersuchungen steht das Enzym Caspase-8, erläuterte Projektleiter Prof. Dr. Christoph Becker von der Universitätsklinik Erlangen. Das Enzym reguliert mit den „Selbstmordprogrammen“ Apoptose und Nekroptose die Zellzahl im Darmepithel des Körpers – so können alternde oder geschädigte Darmzellen zugrunde gehen, ohne andere Darmzellen zu schädigen.

An Mäusen mit einem genetischen Fehler in der Erbinformation (Casp8IEC-Mäuse) zeigten die Forscher eine erhöhte Selbstmordrate in den so genannten Panethzellen. Bei diesen Zellen handelt es sich um spezialisierte Epithelzellen, die Stoffe produzieren, mit denen sie Bakterien auf Distanz halten oder sogar abtöten können. Sowohl bei Mäusen als auch bei Menschen mit Morbus Crohn fanden die Forscher zudem eine erhöhte Konzentration von RIP3 in den Panethzellen – RIP3 oder Receptor-Interacting Protein 3 löst den programmierten Zelltod durch Nekroptose aus.

Günther, C. et al.: Nature 2011; 477: 335–9; doi:10.1038/nature10400

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