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Transplantationen 8. Februar 2012

Atemlose Spenderlungen

Ischämie-Reperfusionsschäden sind ein Hauptproblem bei Lungentransplantationen. Eine medikamentöse Therapie könnte diese Schäden in Zukunft abmildern.

Der Transport von Spenderlungen zum Empfänger ist heikel. Die isolierte, undurchblutete Lunge kann so stark geschädigt werden, dass sie funktionslos wird. Die Lungenendothelzellen, welche die Innenseite der Blutbahn auskleiden, werden in den isolierten Organen durchlässiger, sodass Wasser und Immunzellen vermehrt in die Lunge eindringen und dort Entzündungen verursachen können. In umfangreichen Einzelzellanalysen verglichen deutsche Forscher Änderungen im Calciumioneneinstrom und im Zellwiderstand der pulmonalen Endothelzellen der Blutgefäße verschiedener Mausmodelle während der Ischämie. Mit der NADPH-Oxidase 2 (Nox2) und dem Calciumkanal TRPC6 konnten zwei Regulatorproteine identifiziert werden, die bei der Regulierung der Endothelzelldurchlässigkeit eine Rolle spielen. Es gelang, die entsprechenden Signalwege zu ihrer Aktivierung aufzuklären. Nox2 ist für die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies verantwortlich, die eine Signalkaskade in Gang setzen, welche TRPC6 aktiviert. Dadurch dringt vermehrt Calcium in die Zelle ein, wodurch sie durchlässiger wird. Nun wird mit neu identifizierten spezifischeren TRPC6-Hemmern versucht, eine Therapie des Ischämie-Reperfusionsschadens in der isolierten Mauslunge zu etablieren.

Weissmann, N. et al.: Nature Communications 2012; doi:10.1038/ncomms1660

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