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Dermatologie 13. Februar 2012

Turbo für die Krebstherapie

Unter der Leitung von Prof. Dr. Maria Sibilia, Vorstand des Instituts für Krebsforschung der MedUni Wien, wurde untersucht, welche Mechanismen in Gang kommen, wenn Melanome mit Imiquimod behandelt werden.

Es werden Mastzellen in der Haut stimuliert, die das Signalprotein CCL2 produzieren. Dadurch werden Immunzellen – insbesondere plasmazytoide dendritische Zellen (pDCs) – in die behandelte Haut rekrutiert. Imiquimod aktiviert diese pDCs durch den Toll-like-Rezeptor 7 (TLR7), woraufhin die pDCs Interferon α (IFN-α) produzieren und ausschütten. IFN-α wirkt auch auf die pDCs selbst und stimuliert sie dazu, zytolytische Moleküle auszustoßen, welche die Wand des Tumors perforieren und somit die Tumorzellen bekämpfen.

„Mit Imiquimod kann man also die pDCs dazu bringen, einerseits in den Tumor einzuwandern und andererseits die Tumorzellen zu attackieren. Das Medikament wirkt also als aktivierendes Signal für das angeborene Immunsystem“, fasst die Erstautorin der Studie Dr. Barbara Drobits zusammen. „Wir haben erstmals gezeigt, dass die pDCs gut und hilfreich sind und die Tumorzellen angreifen, ohne dazu das adaptive Immunsystem (Anm.: B- und T-Zellen) zu benötigen“, kommentiert Sibilia. Es konnte in vivo im Ausschlussverfahren außerdem gezeigt werden, dass der Mechanismus nicht funktioniert, wenn nur einer der Faktoren fehlt, also wenn etwa kein TLR7 oder kein IFN-α beteiligt ist.

Den Tumor gänzlich beseitigen kann man in diesem Modell mit Imiquimod freilich nicht. Die Forscher hoffen aber, dass es in Kombination mit einer konventionellen Krebstherapie deren Effizienz erhöhen und die Behandlungsdauer verringern könnte. Nun soll eine weitere Studie die Frage beantworten, ob die Wirkung, die beim Melanom nachgewiesen werden konnte, auch bei anderen Tumoren eintritt.

Quelle: Drobits, B., Holcman, M. et al.: Journal of Clinical Investigation 2012; doi:10.1172/JCI61034

MUW/PH, hautnah 1/2012

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