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Urologie 8. März 2011

Prostatakarzinom besser beurteilen

Zusammenhang zwischen genetischer Mutation und PSA-Wert.

An der MedUni Innsbruck wurde ein Zusammenhang zwischen Mutationen im mitochondrialen Genom und erhöhten PSA-Werten bei Prostatakarzinompatienten identifiziert. Eine Entdeckung, die dazu beitragen kann, bösartige Veränderungen sowie den Verlauf von Tumoren und Metastasen besser zu beobachten und zu kontrollieren.

 

„Somatische Mutationen im gesamten mitochondrialen Genom stehen in Zusammenhang mit erhöhten PSA-Werten bei Patienten mit Prostatakarzinom“ – so lautet der Titel einer Studie der Forschungsgruppe rund um PD Dr. Anita Kloss-Brandstätter, Sektion für Genetische Epidemiologie am Department für Medizinische Genetik. Die Wissenschaftler fanden anhand von Gewebsuntersuchungen heraus, dass spezifische mitochondriale DNA-Mutationen (mtDNA) eine wichtige Rolle im Krankheitsverlauf von Prostatakarzinomen spielen können.

Weites Mutationsspektrum

Die Forscher untersuchten krankes und gesundes Gewebe von 30 Prostatakarzinompatienten. Der Fokus lag sowohl in der Bestimmung der Häufigkeit als auch in der Beschreibung der potenziellen Konsequenzen von somatischen, also tumor-spezifischen mtDNA-Mutationen. Kloss-Brandstätter und ihren Kollegen ist es gelungen, verschiedene genetische Veränderungen zu identifizieren. Mittels Sequenzieren des gesamten mitochondrialen Genoms konnten sie ein weites Mutationsspektrum zeigen. Das überraschendste Ergebnis der Studie ist der Zusammenhang zwischen somatischen tRNA-Mutationen und PSA-Werten.

Somatische Mutation, hoher PSA

„Bei Patienten mit einer somatischen tRNA-Mutation haben wir signifikant höhere PSA-Werte beobachtet als bei Patienten ohne somatische tRNA-Mutation“, führt Dr. Kloss-Brandstätter aus. „Wir konnten zeigen, dass Mutationen der mtDNA einen Einfluss auf einen wichtigen Verlaufsparameter des Prostatakarzinoms haben.“

Die Studie ist nach Angaben der MedUni Innsbruck weltweit die erste, in der das gesamte mitochondriale Genom bei Gewebe mit Prostatakarzinom und gesundes Gewebe derselben Person mit einer „superior sequencing“-Strategie untersucht wurde.

 

 

Kloss-Brandstätter A. et al.: American Journal Human Genetics 2010; 87: 802–12

MedUni Innsbruck/PH, Ärzte Woche 10 /2011

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