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Infektiologie 25. Jänner 2011

Wirtswechsel mit fatalen Folgen

Influenzavirus H1N1 – minimale Änderung, atemberaubende Wirkung.

Der Austausch eines einzigen Proteinbausteins genügt, damit das Schweinegrippe-Virus neue Zielzellen befällt und lebensbedrohliche Atemwegsbeschwerden ausgelöst werden können. Das haben Wissenschaftler aus Marburg und London herausgefunden. Die abgewandelten Viren infizieren bevorzugt bewimperte Zellen in Lunge und Bronchien.

 

Die „Neue Grippe“ weitete sich im vergangenen Jahr zu einer weltweiten Seuche aus, verursacht durch das Influenzavirus H1N1. „Auch wenn die meisten Krankheitsfälle mild verliefen, verursachte das Virus mitunter schwere und sogar tödliche Infektionen“, berichten die Autoren einer aktuellen Studie in der Fachzeitschrift Journal of Virology.*

Um den Grund für gravierende Krankheitsverläufe zu ermitteln, nahmen sich die Wissenschaftler Virusvarianten vor, bei denen ein Bestandteil des Oberflächenproteins Hämagglutinin ausgetauscht ist. Hämagglutinin ist dasjenige Virusprotein, das an Rezeptoren auf der Wirtszelle bindet. Außerdem ist es daran beteiligt, dass Virushülle und Zellmembran miteinander verschmelzen, wodurch das Virusgenom ins Zellinnere gelangen kann.

Viren vermögen nur diejenigen Zellen zu infizieren, deren Rezeptoren zu den jeweiligen Hämagglutinin-Proteinen passen; diese Rezeptorvarianten verteilen sich sehr ungleich auf verschiedene Gewebe und binden Influenzaviren unterschiedlich leicht. Die Autoren der Studie untersuchten Varianten des Influenzaerregers, deren Hämagglutinin-Proteine an der Position D222G mutiert sind: Dort ist genau eine Aminosäure ausgetauscht. Wer sich mit dieser Virusvariante ansteckt, ist besonders stark gefährdet, schwer oder gar tödlich an Influenza zu erkranken.

Zielzellen mit Flimmerhärchen

Wie die Forscher nachweisen, infiziert das mutierte Virus in stärkerem Maße Zellen, die mit Flimmerhärchen oder Wimpernepithel ausgestattet sind. Solche Zellen kleiden unter anderem Lungen und Bronchien aus und verfügen vorwiegend über eine bestimmte Rezeptorvariante. „Es gibt einen klaren Zusammenhang zwischen der verbesserten Bindung an diesen Rezeptor und der vermehrten Infektion bewimperter Zellen“, schreiben die Autoren um Dr. Mikhail Matrosovich und Prof. Dr. Hans-Dieter Klenk vom Institut für Virologie der Philipps-Universität.

Wenn die bewimperten Zellen der Atemwege befallen sind, verliert der Organismus die Möglichkeit, Schleim aus der Lunge zu transportieren und auf diese Weise Keime zu entfernen. „Die veränderte Rezeptorvorliebe und Umorientierung auf bewimperte Zellen kennzeichnen einen Krankheitserreger von erhöhter Gefährlichkeit“, schlussfolgern die Wissenschaftler. „Dies unterstreicht die Notwendigkeit, die Evolution der Viren genau zu verfolgen.“

 

*Originalveröffentlichung: Yan Liu & al.: „Altered receptor specificity and cell tropism of D222G haemagglutinin mutants from fatal cases of pandemic A (H1N1) 2009 influenza”, Journal of Virology 84 (November 2010), 12069-12074, doi: 10.1128/JVI.01639-10

 

Quelle: Pressemitteilung der Philipps-Universität Marburg

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