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Kardiologie 1. Februar 2016

Wirksame Prävention von Herzschwäche

Risikopatienten aussieben und individuell behandeln.

Herzinsuffizienz ist in vielen Fällen eine Folge bekannter Grundkrankheiten, wie Diabetes, Bluthochdruck und ungünstiger Blutfettwerte. Dies betrifft jedoch nicht alle in gleichem Maß. An der individualisierten Behandlung besonderer Risikopatienten wird gearbeitet, betonten Experten beim Consensus Meeting der AG Herzinsuffizienz in Wien.

Herzinsuffizienz ist eine ebenso verbreitete wie höchst belastende Erkrankung. Daten aus internationalen Studien zeigen, dass fast 25 Prozent der Patienten innerhalb von 30 Tagen nach der letzten Spitalsentlassung wieder stationär aufgenommen werden müssen, zwei Drittel sind innerhalb eines Jahres wieder im Spital. Hinsichtlich der Therapie besteht noch Potenzial für Verbesserungen. Auswertungen aus dem Österreichischen Herzinsuffizienzregister zeigen, dass 64 Prozent der Patienten nicht einmal die Hälfte der in den Leitlinien vorgesehenen Medikamenten-Dosierung erhalten.

„Mindestens so wichtig wie die Optimierung der Behandlung wäre es freilich, wenn die sehr hohe Zahl der Personen, die an Herzinsuffizienz erkranken, reduziert werden könnte,“ sagt Doz. Dr. Martin Hülsmann von der Universitätsklinik für Innere Medizin II, AKH Wien der MedUni Wien, der das Consensus Meeting der AG Herzinsuffizienz in Wien organisiert. Thema des Expertentreffens war in diesem Jahr die Prävention von Herzinsuffizienz.

Herzschwäche besonders häufig

Von besonderer Bedeutung für das Risiko, an Herzinsuffizienz zu erkranken, ist Diabetes. Dies liegt daran, dass Diabetiker ein erhöhtes Risiko von koronarer Herzkrankheit und Herzinfarkt haben, die dann wiederum zu einer Herzinsuffizienz führen können. Aber es kommt vermutlich auch zu einer direkten Schädigung des Herzmuskels durch den erhöhten Blutzucker. „Wir haben heute eine sehr gute Datenlage, die eindeutig ein massiv erhöhtes Herzinsuffizienz-Risiko bei Menschen mit Diabetes zeigt“, sagt Prof. Dr. Anton Luger, Leiter der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Medizinischen Universität Wien. Allerdings stehe man häufig vor einem „Henne-Ei Problem“: Typ-2-Diabetiker leiden meist auch unter Übergewicht, erhöhten Blutfetten und Bluthochdruck, sodass es oft nicht möglich sei, eine sich entwickelnde Herzinsuffizienz auf eine Ursache zurückzuführen.

Hinsichtlich der Blutzuckersenkung dürften sich unterschiedliche Medikamentengruppen unterschiedlich auf das Herzinsuffizienz-Risiko auswirken. Metformin ist unbedenklich. Luger: „Antidiabetika, die dem Körper Flüssigkeit entziehen, müssten theoretisch bei Herzinsuffizienz Vorteile bringen. In der Tat deuten die derzeit verfügbaren Daten für die neue Substanzgruppe der SGLT2-Hemmer in diese Richtung.“ Diese Wirkgruppe führt eine Blutzuckersenkung durch vermehrte Ausscheidung über die Niere herbei. Allerdings seien diese Substanzen noch sehr jung, die Daten könnten daher noch nicht alle Fragen beantworten, so Luger. Im Gegensatz dazu dürften Medikamente, die den Insulinspiegel erhöhen und damit auch das Risiko von Unterzuckerung bergen, eher ungünstige Effekte auf das kardiovaskuläre Risiko haben.

Individualisierte Strategien

Der Zukunftstrend geht in Richtung individualisierter Präventionsstrategien. Von hoher Bedeutung für die Vermeidung von Folgeschäden sei es, jene Patienten zu identifizieren, bei denen die Grundkrankheit voraussichtlich größere Schäden anrichten wird und entsprechend zu behandeln. Dabei ist zu beachten, dass die blutzuckersenkende Therapie alleine das Problem nicht lösen kann. Deshalb verlangen die Zulassungsbehörden für jedes neue Medikament Studien, die zeigen müssen, dass es nicht sogar zu einer Erhöhung des kardialen Risikos kommt. Studien der Med.-Uni. Wien zeigen, dass der aus dem Blut bestimmbare Vorhersagemarker NT-pro-BNP bei Diabetikern für ein hohes Herz-Kreislaufrisiko spricht und dass sich dieses durch konsequente Therapie senken lässt. Die Daten sollen in einer Studie bestätigt werden.

Quelle: AG Herzinsuffizienz

  • Herr Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB, 17.02.2016 um 03:16:

    „Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB

    Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !
    Many patients with atrial fibrillation suffer recurrences of atrial fibrillation. !


    De nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire souffrent récidives de fibrillation auriculaire. !

    Många patienter med förmaksflimmer lider återfall av atriell fibrillering. !



    Nabil Abdul Kadir DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Registered Doctors'Association
    53140 Bonn / GERMANY


    Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
    & Fatima Zahra Boukantar - DEEB


    Pathogenese von Vorhofflimmern :-

    Pathogenesis of atrial fibrillation: -

    Pathogenèse de la fibrillation auriculaire: -

    Patogenesen av förmaksflimmer: -

    Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit und Dauer des Aktionspotentials im Vorhof sind die entscheidenden Determinanten für das Auftreten von Vorhofflimmern. Die vulnerable Phase im Aktionspotential ist die Phase direkt im Anschluss an die absolute atriale Refraktärität. Ihre Dauer wird durch die Offenheit der Ionenkanäle moduliert. Connexine bilden zwischen den Zellen Kanalstrukturen (auch als Gap-Junctions bekannt) und haben eine Schlüsselfunktion in der Weiterleitung der elektrischen Impulse von einem Myozyten zum nächsten. Die Regulierung erfolgt unter anderem durch

    Phosphorylierung/Dephosphorylierung der AT1-/AT2-Rezeptoren durch Angiotensin II. In einem normal großen Vorhof ist die Entstehung einer kreisenden Erregung nicht möglich: Bei normaler Erregungsausbreitungsgeschwindig-keit und Herzfrequenz ist die Dauer bis zur vollständigen Erregungsausbreitung kürzer als die absolute atriale Refraktärität. Eine Abnahme der Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit durch Reduktion des Connexingehalts und verlängerte Erregungsausbreitung bei Zunahme der Vorhofgröße begünstigen das Auftreten von Vorhofflimmern. Die Anisotropie kann durch Fibrosierung gesteigert werden. Häufig finden sich bei diesen Patienten eine erhöhte Dichte an AT1-Rezeptoren und eine Reduktion der AT2-Rezeptorendichte im linken Vorhof.


    Die Therapie des Vorhofflimmerns :-


    Die Therapie des Vorhofflimmerns, der häufigsten Herzrhythmusstörung im Erwachsenenalter, stellt zusammen mit der altersabhängigen steigenden Prävalenz in einer zunehmend alternden Gesellschaft eine wachsende Herausforderung dar. Aktuelle medikamentöse Therapieansätze zur Wiederherstellung und Erhaltung eines Sinusrhythmus werden durch die begrenzte Effektivität, Tolerabilität und Sicherheit der bisher eingesetzten Antiarrhythmika eingeschränkt. Ein primäres Ziel ist somit die Entwicklung von wirkungsvollen Medikamenten mit möglichst geringem Nebenwirkungsprofil Die folgende Übersicht beschreibt neue vielversprechende medikamentöse Therapieansätze, die die bislang bestehenden Probleme und Grenzen der Antiarrhtmika, zumindest partiell, überwinden .



    Reduktion der Herzfrequenz:-


    Auch die mediane Herzfrequenz war in der Dronedaron-Gruppe im persistierenden VHF/VHFL signifikant niedriger. Vergl. „“ ERATO-Studie „“. Eine Besserung der Symptomatik kann dadurch erwartet werden. Hintringer: „Ebenso bestätigten Subgruppen-Analysen in Bezug auf das Alter, strukturelle Herzerkrankungen, die Linksventrikelfunktion oder hinsichtlich sogenannter„Upstream-Therapien“ mit Betablockern, ACE-Hemmern oder ARB durchwegs eine höhere Effektivität für Dronedaron .


    Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden jedoch Vorhofflimmerrezidive, deren Verhinderung („rhythmuserhaltende Behandlung“) vor allem bei Patienten, die sehr unter dem Vorhofflimmern leiden, Ziel der Behandlung ist. Dies gelingt jedoch nur bei einem Teil der Patienten. Durch Antiarrhythmika kann die Wahrscheinlichkeit, den Sinusrhythmus zu erhalten, etwa verdoppelt werden. Auch primär nicht als Antiarrhythmika entwickelte Substanzen wie ACE-Hemmer und Sartane können bei bestimmten Patientengruppen zusätzlich dazu beitragen, Vorhofflimmerrezidive zu verhindern. Zusätzlich steht seit wenigen Jahren die Katheterablation mit Isolierung der Pulmonalvenen zur Verfügung, die einige Formen von Vorhofflimmern heilen kann. In der Zukunft wird sich wahrscheinlich eine multimodale rhythmuserhaltende Behandlung von Vorhofflimmern mit Einsatz all dieser Therapieansätze entwickeln, um Vorhofflimmerrezidive effektiver zu verhindern.


    Seit Jahrzehnten ist die Bedeutung der arteriellen Hypertonie für die Entwicklung von Vorhofflimmern bekannt: Die Inzidenz steigt mit der Höhe des systolischen Blutdrucks (und des Pulsdrucks), der Größe des linken Vorhofs und der Zunahme der linksventrikulären Wand (LVH) an. Hypertoniker haben ein bis zu 42 % erhöhtes Rsiko für Vorhofflimmern.
    In den letzten Jahren ist das Renin-Angiotensin-System in das pathophysiologische Interesse gerückt: Bei arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und linksventrikulärer Funktionsstörung, den bedeutsamen Risikomarkern für Vorhofflimmern, ist das System aktiviert. Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems (ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorantagonisten) führt zur einer 28 %igen bzw. 29 %igen Reduktion in der Inzidenz von Vorhofflimmern .


    Die Gabe von ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorantagonisten reduziert bei Patienten mit arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und eingeschränkter linksventrikulärer Funktion Vorhofflimmern. Derzeit wird in prospektiven Studien der primärprophylaktische Einsatz geprüft. Die Behandlung von Hypertonikern mit AT1-Rezeptorantagonisten scheint zusätzlich das Schlaganfallrisiko zu reduzieren .



    Viele Patienten mit Vorhofflimmern erleiden an Vorhofflimmerrezidive . !

    Many patients with atrial fibrillation suffer recurrences of atrial fibrillation. !

    De nombreux patients atteints de fibrillation auriculaire souffrent récidives de fibrillation auriculaire. !

    Många patienter med förmaksflimmer lider återfall av atriell fibrillering. !


    Literatur beim Verfasser .


    Mit freundlichen kollegialen Grüßen


    Ihr


    Nabil Abdul Kadir DEEB
    Arzt – Physician – Doctor
    PMI-Ärzteverein e.V.
    Palästinamedico International Ärzteverein – ( P M I ) e.V.
    Department of Medical Research
    Département de la recherche médicale

    53173 Bonn – Bad Godesberg / GERMANY


    e.mail:

    or

    e.mail:




    Doctor Nabil Abdul Kadir DEEB
    & Fatima Zahra Boukantar - DEEB


    Foerderverein Palastinensischer Aerzte und Akademiker e.V.


    e.mail:
    or
    e.mail:

    53173 BONN
    GERMANY“

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