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© Getty Images/iStockphoto
Können zellspezifische Therapien bei Risikogruppen helfen?
 
Kardiologie 31. August 2015

Hemmung bedeutet Heilung

Der Genesungsprozess nach einem Herzinfarkt lässt sich mithilfe von „targeted therapies“ beschleunigen.

Eine Forschergruppe um Peter Rainer, MedUni Graz, zeigt erstmals, dass eine zellspezifische Therapie bei einem Herzinfarkt wirksam sein kann und lässt neue Behandlungsoptionen möglich erscheinen.

Diagnose Herzinfarkt: Weltweit stellt der akute Herzinfarkt eine der häufigsten Todesursachen dar. Plötzlich auftretende starke Schmerzen in der Brust, Kaltschweißigkeit und Übelkeit: Diese Symptome kündigen oft einen akuten Herzinfarkt an. Die Inzidenz des Herzinfarkts liegt in Österreich bei rund 300 Infarkten jährlich je 100.000 Einwohner. Der akute Herzinfarkt ist trotz der Erfolge moderner Therapiestrategien wie prompter Revaskularisation, effektiver Therapie von assoziierten Rhythmusstörungen und pharmakologischer Sekundärprophylaxe nach wie vor eine der häufigsten Todesursachen weltweit.

Die vorliegenden Forschungsergebnisse zeigen erstmals, dass zellspezifische Therapieansätze wirken: Das menschliche Herz besteht aus verschiedenen Zellarten, wobei die Herzmuskelzellen rund die Hälfte aller Zellen des Herzens bilden. Außerdem spielen Bindegewebszellen, Blutgefäß- und Immunzellen eine wichtige Rolle in der Anpassung des Herzens auf physiologischen oder pathologischen Stress. „Das Zusammenspiel der verschiedenen Zelltypen innerhalb des Herzens bestimmt die Antwort des Organs als Ganzes auf einen Reiz und ist deshalb für das Verständnis von Herzerkrankungen wichtig“, erklärt Dr. Peter Rainer, Klinische Abteilung für Kardiologie der Medizinischen Universität Graz.

Das internationale Expertenteam untersuchte das Zusammenspiel diverser Zelltypen und Zytokine unmittelbar nach einem Herzinfarkt. Zytokine sind Signalstoffe, die mannigfaltige Zellprozesse, unter anderem Wachstum, Differenzierung und den programmierten Zelltod, steuern. Dabei rückte vor allem das Molekül Transforming Growth Factor beta (TGFbeta) in den Fokus. TGFbeta spielt eine essentielle Rolle bei der Differenzierung von Zellen und Geweben und der Regulation von immunologischen Prozessen. „Neu ist, dass eine zellspezifische Modulation der Signalübertragung von TGFbeta in der Herzmuskelzelle den Heilungsprozess nach einem Herzinfarkt positiv beeinflusst und die Entzündungsreaktion im Herzmuskelgewebe zügelt“, berichtet Peter Rainer. Der Effekt dieser zellspezifischen Hemmung von TGFbeta in den Herzmuskelzellen unterscheidet sich stark von einer ungezielten (globalen) Hemmung durch neutralisierende Antikörper. „Eine ungerichtete Hemmung des gleichen Moleküls erzielt sogar den gegenteiligen Effekt.“ Veröffentlicht wurden die Studienergebnisse im Fachblatt Circulation Research (02/2014).

Das TGFbeta-Protein

Momentan ist der Einsatz von sogenannten „targeted therapies“, Therapieansätze, die spezifische Moleküle mit hoher Spezifität und oftmals niedrigem Nebenwirkungsprofil angreifen, vor allem aus der Hämatologie, Onkologie und Rheumatologie bekannt. Ein Hindernis für die Entwicklung solcher Therapien in der Kardiologie stellt bis dato die mangelnde Kenntnis von Signalmolekülen dar, deren Beeinflussung auf pharmakologischem Wege zellspezifische Effekte erzielt. Die Identifizierung solcher Moleküle, die durch TGFbeta zellspezifisch reguliert werden, spielt in der aktuellen Forschung an der Medizinischen Universität Graz eine wesentliche Rolle.

Aufbauend auf den wichtigen Erkenntnissen der Forschungsergebnisse wird der zellspezifische Ansatz in den nächsten Jahren überprüft, das attraktive und neuartige Konzept gibt Hoffnung für neue Möglichkeiten in der Behandlung nach einem Herzinfarkt. Die Ergebnisse entstammen einem 4-jährigen Forschungsaufenthalt von Rainer an der Johns Hopkins University, welcher von der Österreichischen Akademie der Wissenschaften gefördert wurde.

Der Wissenschafter der Med Uni Graz erhielt kürzlich den Förderungspreis der Hans und Blanca Moser-Stiftung für seine herausragende Forschungstätigkeit.

MedUni Graz, Ärzte Woche 36/2015

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