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Verstümmelungen bei Lepra sind meist auf Schädigung der Nerven zurückzuführen.
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Lepra galt von jeher als Krankheit der Armen. Am häufigsten sind davon Inder betroffen.

 
Infektiologie 20. Jänner 2017

Stumpf und Stigma

Expertenbericht. Weltweit sind laut WHO rund vier Millionen Menschen an Lepra erkrankt. M. leprae wird über die Schleimhaut, Aerosole, Blut und sogar durch Mückenstiche übertragen. Allerdings ist kein Fall einer Infektion durch Bluttransfusion bekannt.

Lepra wird durch das Mycobacterium leprae (M. leprae) verursacht. Die Weltgesundheitsorganisation bezeichnet Lepra als eine der „vernachlässigten tropischen Krankheiten“. Lepra wurde über Hygienemaßnahmen und Therapie in Teilen der Welt eliminiert. Das Bakterium ist jedoch weit davon entfernt, als Infektionserreger des Menschen eradiziert zu werden.

Durch Genomanalysen ist bekannt, dass sich Bakterien des Mycobacterium tuberculosis complex vor etwa drei Millionen Jahren von der Evolution des M. leprae, das sich seit etwa 36 bis 66 Millionen Jahren aus einem gemeinsamen Vorläufer entwickelt hat, abgespalten hat. Bereits vor ca. 500.000 Jahren haben Mykobakterien Menschen befallen. Dies zeigen Spuren von granulomatöser Ossifikation am Schädelknochen eines Homo erectus aus der Türkei.

Zeichen lepröser Zerstörung am Skelett sind an etwa 7.000 Jahre alten Knochen in Ägypten und 4.000 Jahre alten Knochen in Indien gefunden worden. Der Nachweis von Bakterien in Lymphknoten von Leprakranken wurde von Gerhard Armauer Hansen 1873 beschrieben. Der Nachweis dieser Bakterien (M. leprae) durch Ziehl-Neelsen-Färbung erfolgte 1883 in Norwegen.

Das zirkuläre Genom von M. leprae wurde 2001 sequenziert. Durch Analyse des Genoms und der Positionen der SNP (single nucleotide polymorphism) von zirkulierenden M leprae-Stämmen kann gefolgert werden, dass M. leprae in Ostafrika erste Menschen infiziert hat. Über die Migration verbreitete es sich nach Vorderasien, Asien und Europa. Von Europa aus wurde M. leprae über den Handel in beide Teile Amerikas gebracht. Migration brachte M. leprae von Ost- nach Westafrika und von dort über den Sklavenhandel nach Mittel- und Südamerika.

Stigmatisierung der Kranken

Da Lepra familiär gehäuft auftrat, wurde in Indien eine familiäre bzw. genetische Ursache vermutet. Hinweise auf eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung führten besonders in Europa und Asien zu schwerer Stigmatisierung der Betroffenen. Leprakranke galten als Unreine mit Aussatz, die von der Gesellschaft ausgegrenzt wurden. Hierzu berichtete Ausgrenzungen waren Glöckchen an der Kleidung der Leprakranken und Unterbringung in Leprahäusern außerhalb der Stadtmauer oder auf Lepra-Inseln. Erst seit ab 1937 Dapson als Therapeutikum zur Verfügung stand, wurde das Stigma allmählich abgebaut. Wegen des in einigen Regionen weiter bestehenden Stigmas darf der Name Lepra nicht verwendet werden, und Lepra wird dort als Hansen-Krankheit, Hansen Disease (USA), Enfermedad de Hansen oder Hanseniasis (Chile, Brasilien) oder Lazarine (Mexiko) bezeichnet.

M. leprae kommt in Wasser und Erde vor, auch saprophytär in Süßwasseramöben, und wächst am besten bei einer Temperatur von 27 bis 32° C. Mykobakterien haben Mechanismen entwickelt, in Amöben die Zerstörung nach Phagozytose zu umgehen, und diese sind ebenso geeignet, das Überleben in Makrophagen zu erlauben. Mykobakterien haben einen Zellwandaufbau, der den Nachweis der Bakterien nur mit der Ziehl-Neelsen-Färbung oder ähnlichen Verfahren zulässt. Die Wand besteht aus Schichten von Murein, Arabinogalactan, Mykolsäuren, Lipoarabinomannan und phenolischem Glykolipid 1, die nur kleine Poren enthalten und dem Bakterium eine hohe Umweltresistenz, natürliche Antibiotikaresistenz und Resistenz gegenüber dem Abbau durch menschliche lysosomale Enzyme verleihen. Lipoarabinomannan und phenolisches Glykolipid 1 wirken immunsuppressiv. Die Replikation von Mykobakterien ist langsam, mit einer Verdopplungszeit von etwa 16 h bei M. tuberculosis und 12-14 Tagen bei M. leprae. Diese Verdopplungszeit ist die längste bekannte Zeit eines humanpathogenen Bakteriums. Bisher kann M. leprae nicht auf künstlichen Nährböden gezüchtet werden, weshalb für eine Vermehrung weiterhin das Mauspfoten-Modell oder die Inokulation von Gürteltieren notwendig sind.

M. leprae kann für einige Monate in primär infizierten humanen und murinen Makrophagen aus Hautläsionen bei 31 bis 33° C kultiviert werden. Der Zusatz von Interleukin 10 (IL-10) zum Kulturmedium fördert das Wachstum der Bakterien. Neben dem Menschen ist bisher nur das Neunbinden-Gürteltier (Dasypus novemcinctus) als sog. natürlicher Wirt von M. leprae bekannt. M. lepraemurium kommt in Mäusen, Ratten und Katzen vor; es wird nicht auf den Menschen übertragen.

Gürteltier-Mensch-Übertragung

Der Mensch ist Hauptreservoir für M. leprae, das Bakterium kann aber auch auf Primaten und das Gürteltier (Armadillo) übertragen werden oder, wie in den USA berichtet, zoonotisch vom Gürteltier auf den Menschen. Gürteltiere sind im Südosten der USA regional unterschiedlich, aber bis zu etwa 16 Prozent mit M. leprae infiziert. Als weiteres Tierreservoir wurde 2014 in Schottland das braune Eichhörnchen identifiziert, welches mit einem M. lepromatosis infiziert ist. Dieses ist mit dem in Mexiko zirkulierenden Stamm in der Nukleinsäure-Sequenz zu 99 Prozent homolog. Eine Mensch-zu-Mensch-Übertragung vom multibazillären Patienten ist elf Mal häufiger als die von paucibazillären Infizierten. Eintrittspforte von M. leprae sind die Nasenschleimhaut und nicht-intakte Haut, wo die erste Vermehrungsphase in Histiozyten und Makrophagen erfolgt. Der genaue Übertragungsweg von Schmier- oder Tröpfcheninfektion ist nicht völlig aufgeklärt. Dies ist durch die lange Inkubationszeit und die Unmöglichkeit, M. leprae auf Nährböden zu züchten, begründet.

Jedoch kann man das Bakterium über die PCR in Biopsien von Nasenschleimhaut, Haut, Nerven, Haarwurzeln sowie in Lymphe und Blut nachweisen. In Proben von Personen mit Ansteckungsrisiko, d. h. Haushaltskontaktpersonen, die eng mit Leprakranken zusammenleben, waren in Brasilien bei 1,7 Prozent (2 von 120) das Nasensekret und bei 1,7 Prozent (2 von 119) venöse Blutproben PCR-positiv. Bei 90 Prozent der Leprapatienten lässt sich häufig eine Bakteriämie nachweisen. In Makrophagen der Iris des Auges und in Nervenzellen persistiert M. leprae über Jahre.

Langanhaltende Bakteriämie

M. leprae-DNA konnte im Blut sechs bis acht Jahre nach Beenden einer Lepratherapie nachgewiesen werden. Gründe für die noch bestehende Bakteriämie von M. leprae könnten folgende sein: Freisetzung der Bakterien aus Gewebe nach unzureichender Therapie (z. B. bei Medikamentenresistenz), unzureichender Medikamentenkonzentration (z. B. in Lipidvesikeln) oder Re-Infektion nach erneuter Exposition.

Für die Mensch-zu-Mensch-Übertragung ergibt sich folgender Infektionsweg: M. leprae wird über die Nasenschleimhaut oder selten über nicht-intakte Haut aufgenommen. M. leprae kann außer durch Aerosol und Schleimhautkontakt auch durch Blutinokulation, durch Stillen, zoonotisch und durch Insektenstiche übertragen werden.

Nach mehreren Wochen oder Monaten der lokalen Vermehrung in Makrophagen wird der Erreger mit diesen Zellen hämatogen im Körper verbreitet. In infizierten Makrophagen bilden sich vergrößerte, blasige, mit Lipid gefüllte Phagosomen, die dann als Schaumzellen bezeichnet werden, in denen M. leprae überlebt und sich vermehrt.

Schädigung der Nerven

In den Makrophagen wird das Mykobakterium über das Blut auch zum Nerven transportiert, wo nach langer Verzugszeit die Schwann-Zellen infiziert und zerstört werden. Durch Einwandern von Entzündungszellen verdickt sich der Nerv, verliert einen Teil seiner Funktion und ist häufig in der Haut oberflächlich sichtbar.

Die Entzündungsreaktion im Nerven beruht teilweise auf Autoimmunität (molekulare Mimikry zwischen dem ribosomalen Protein L 2 und der Lysyl-t-RNA-Synthetase des Bakteriums und dem myelin-basischen Protein). Die motorische und sensorische Funktion der Nerven erlischt schließlich ganz. Durch die daraus resultierende mangelnde Sensibilität kommt es zu Verletzungen und dadurch dauerhaft zu Verstümmelungen.

In der Haut fällt erst die Funktion der Schweißdrüsen, dann die der Talgdrüsen aus; schließlich werden auch die Haarwurzeln nicht mehr ernährt, und es kommt zum typischen Bild der Pergamenthaut mit Alopezie. Die Nerven innerer Organe sind seltener betroffen, da M. leprae seine optimale Wachstumstemperatur im Menschen bei etwa 32° C hat (Bereich 30-33° C).

Die Inkubationszeit ist die längste für ein Bakterium bekannte im Menschen und beträgt durchschnittlich drei bis sieben Jahre, im Ausnahmefall bis zu 20 Jahre. In experimentell infizierten Schimpansen traten erste lepröse Symptome erst 30 Jahre nach Inokulation auf.

Durch die langsame Vermehrung von M. leprae werden typische Mediatoren der Entzündung wie z. B. Zytokin-Freisetzung, Aktivierung der Kaskade des Komplement-Systems, Phagozytose, Induktion zytotoxischer T-Lymphozyten und Synthese neutralisierender Antikörper unzureichend stimuliert. Deshalb werden die Bakterien nur teilweise eliminiert, und ein chronischer Verlauf wird induziert.

Hypopigmentierte Hautareale

Abhängig von der Reaktion des Immunsystems bilden sich kleine Granulome in der Haut oder Subkutis aus, die abheilen oder ulzerieren können. Mit der Verteilung der Mykobakterien über Blut und Lymphe im Körper und der Zeitdauer der Infektion bilden sich verschiedene typische Symptome aus wie: hypopigmentierte Hautareale mit Hypo- oder Asensibilität, annuläres Exanthem, Granulome teils als Knötchen in verschiedener Größe, ödematöse Plaques (z. B. der Augenlider oder im Gesicht), Schwellung und Verdickung von Hautnerven (mit Funktionsverlust), Verstümmelung von Fingern, Zehen, der Nasenscheidewand infolge des Sensibilitätsverlustes, Vernarbungen der Haut bis hin zu der typischen Facies leonina oder bei einer Typ-2-Reaktion das Erythema nodosum lepromatosum.

Am Auge lassen sich anfangs verminderte pupilläre Reaktion und Akkommodation erkennen. Schließlich sind typische Zeichen permanente Lidschwellung, Madarose (Verlust der Augenbrauen und Wimpern), Ptosis durch Befall des III. Hirnnervens (N. oculomotorius), Ektropium durch Befall des VII. Hirnnervens (N. facialis), seltener Lidschlag und Lagophthalmus (Unfähigkeit, das Auge zu schließen), was zur Eintrübung (opacification) der Kornea und zu Blindheit führt. Typisch ist auch die Trockenheit der Bindehaut durch Erliegen der Follikelfunktion im Lid (Trichiasis). Der bakterielle Nachweis bleibt an der Bindehaut jahrelang negativ. In Makrophagen der Iris kann M. leprae für Jahre proliferieren, ohne von Zellen des Immunsystems oder von Antibiotika erreicht zu werden.

Geringe Erkrankungsrate

Das klinische Bild der Lepra variiert stark und wird daher in verschiedene Typen eingeteilt. Diese sind auf der einen Seite der tuberkuloide Typ (Typ-1-Reaktion) und auf der anderen Seite der aggressiv lepröse Typ (Typ-2-Reaktion). Das klinische Bild wird durch die angeborene (innate) und die erworbene zelluläre Immunität des Wirtes bestimmt. Etwa 95 Prozent der Exponierten erkranken nicht an Lepra.

Differenzialdiagnostisch sind verschiedene Krankheitsbilder dem Bild der Lepra ähnlich. Hautschwellungen werden auch beim Myxödem, bei Alopezie (einschließlich der Wimpern und Augenbrauen) und Knochenzerstörung bei Syphilis gefunden. Nekrotisierende Vaskulitis wie beim Lucio-Phänomen findet sich bei akuter kutaner Vaskulitis, beim Anti-Phospholipid-Antikörper-Syndrom und bei systemischer Autoimmunreaktion. Weitere der Lepra ähnliche Bilder werden gesehen z. B. bei Vitiligo, Pityriasis, Tuberkulose, Sarkoidose, Psoriasis, Lupus erythematodes, Mycosis fungoides, Leishmaniose und Granuloma annulare.

Schaumzellen seit 1863 bekannt

Die bei der Lepra auftretenden Schaumzellen wurden erstmals von Virchow 1863 beschrieben. Schaumzellen sind Lipid-Vesikel enthaltende Makrophagen, die von M. leprae nach Eintritt über die TLR-2 und TLR-6 infiziert wurden. Das sich ausbildende Phagosom wird durch bakterielle Enzyme so verändert, dass sich Lipide anreichern, die nur intrazellulär wachsen. Darin vermehren sich M. leprae und nutzen das Lipid als Energiequelle für den Kohlenstoff-Stoffwechsel. Weitere lipidhaltige Organellen werden vom endoplasmatischen Retikulum abgeschnürt. Sie werden als Lipidkörperchen oder Lipidtröpfchen bezeichnet und geben den Schaumzellen das charakteristische Aussehen.

Durch eine Tripeltherapie wie mit Dapson, Clofazimin und Rifampicin wird die Produktion von Bakterien reduziert oder beendet. Bakterielle und zelluläre Faktoren, die die Immunreaktion unterdrückt haben, werden somit nicht mehr synthetisiert, und die Funktionen des Immunsystems erholen sich. Als Folge der Therapie tritt häufig eine Verschlimmerung der Symptome auf, etwa die Verdickung und der Funktionsverlust von Nerven oder die Hyperpigmentierung befallener Hautareale. Die pathophysiologische Grundlage von IRIS bei Lepra dürfte ähnlich der von IRIS bei Behandlung der HIV-Infizierten sein.

Krankheit der Armen

Zur Zeit von Hansen galt Lepra als Krankheit der Armen und als unheilbar. Weltweit sind heute etwa vier Millionen Menschen an Lepra erkrankt. Die von der WHO veröffentlichten Daten von jährlichen Neuinfektionen zeigen einen geringen Rückgang an, jedoch bleibt Lepra in Indien, Indonesien, Mexiko und Brasilien hyperendemisch.

Weitere von Lepra betroffene Staaten in Afrika und Asien sind: Äthiopien, Angola, Kamerun, Kenia, Kongo, Mosambik, Nigeria, Sierra Leone, Sudan, Tansania, Uganda, China, Nepal, Neuguinea (Ost-Timor) und die Philippinen.

Die von der WHO veröffentlichten Fallzahlen (neu aufgetretene Fälle weltweit) sind in Tab 2 dargestellt. Daten zur Prävalenz und zur Inzidenz (new case detection rates) sind nur für einzelne Länder verfügbar. Europäische Länder haben keine endemischen Fälle gemeldet. Ein unter Behandlung stehender oder behandelter Patient gilt nach WHO-Angaben als leprafrei und wird aus der weiteren Zählung ausgeschlossen.

Das wiederholt verschobene Ziel der WHO, Lepra zu eliminieren, konnte bisher nicht erreicht werden. Nach der WHO-Definition gilt Lepra bei einer Inzidenz von < 1 pro 10.000 Einwohner als eliminiert. Die von der WHO verwendeten Daten sind auch deswegen unzuverlässig und schwer zu werten, da eine versteckte Prävalenz in jeder endemischen Population vorhanden ist. Diese ist bedingt durch die lange Inkubationszeit und den Wegfall von Patienten, die therapiert werden. Therapierte multibazilläre Patienten zeigen eine Rückfallrate von etwa 10 Prozent. Daraus ergibt sich, dass die Prävalenz kaum zu berechnen ist und wesentlich vom Sozialstatus der Infizierten, wie etwa Haushalt mit fließendem Wasser, Zugang zu und Vorhandensein regionaler medizinischer Betreuung, abhängt.

Kinder am häufigsten betroffen

Neue Leprafälle treten in der Altersgruppe der unter 15-Jährigen am häufigsten auf. In einer untersuchten hyperendemischen Amazonasregion, mit einer Prävalenz von 20,4/ 100.000 gegenüber 5,8/ 100.000 im Durchschnitt für Brasilien, zeigten 4 Prozent (36 von 1.592 untersuchten Patienten) klinische Zeichen von Lepra, während bei 48 Prozent Hinweise auf eine Exposition gefunden wurden. Eine regionale Häufung ist typisch, eine klinische Manifestation erfolgt nur bei etwa 5 bis 20 Prozent der Infizierten.

Nach anfänglichem Therapieerfolg mit einer Monotherapie ist M. leprae gegen das Sulfonamid Dapson resistent geworden, sodass die WHO 1998 die Tripeltherapie mit Dapson, Rifampicin und Clofazimin für zwei Jahre und später zeitlich reduziert nur für ein oder ein halbes Jahr empfahl. Die Verkürzung der Zeit erfolgte wegen der Nebenwirkungen der Medikamente. Dapson führt bei Glukose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel zu Meta-Hämoglobinämie und Licht-Hypersensitivität. Rifampicin kann hepatotoxisch sein und beeinflusst das Zytochrom-p 450-System. Clofazimin hat eine anticholinergische Wirkung.

Neue Untersuchungen aus Brasilien zeigen, dass die zweijährige Therapie durchaus ihre Berechtigung hatte, da nach Beenden einer halb- oder einjährigen Therapie bei vielen Patienten eine erneute Bakterienpräsenz in der Nasenschleimhaut gefunden wurde.

Weitere Therapieoptionen, besonders bei Dapson-Unverträglichkeit, sind Rifampicin plus Ofloxacin und Minocylin oder anstelle von Ofloxacin das Moxifloxacin und als weitere Option das Makrolid Clarithromycin. Bei paucibazillärer Lepra kann die Therapiezeit eher verkürzt werden als bei multibazillärer Lepra. Solange PGL-1-Antikörper hochtitrig nachweisbar sind, sollte die Therapie fortgesetzt werden.

Lepra-DNA noch nach acht Jahren

Im Blut von Leprapatienten ließ sich acht Jahre nach Therapieabschluss mit der PCR noch (oder wieder) M. leprae-DNA nachweisen. Ursache hierfür kann eine weiter bestehende Replikation der Bakterien in durch Therapie nicht erreichbaren Kompartimenten sein, wie z. B. den Lipidtröpfchen der Schaumzellen, Iriszellen oder Schwann’schen Zellen.

Bezüglich Dosierung, Kombination von Medikamenten, Stadium der Lepra und Dauer der Gabe unterscheidet sich das WHO-Therapieregime erheblich von nationalen Richtlinien wie z. B. in den USA. Die unter Therapie nicht selten entstehenden Hautulzera sind mit Thalidomid, welches als anti-TNFa (tumor necrosis factor alpha)-Substanz wirkt, gut behandelbar. Wegen der teratogenen Wirkung ist die generelle Verwendung von Thalidomid weiterhin sehr eingeschränkt.

Da die alleinige Chemotherapie bei Behandlung der Lepra nur teilweise erfolgreich war, wurde zusätzlich die BCG-Impfung, die zur Prävention der Tuberkulose entwickelt wurde, zur Stimulierung des Immunsystems von Leprakranken eingeführt. Die klinische Heilung war teils wesentlich verbessert, teils konnte eine Verbesserung nicht gefunden werden. Wegen der allgemein üblichen kindlichen BCG-Impfung in Lepra-Endemiegebieten wird eine zusätzliche BCG-Impfung bei Lepra-Erkrankten nicht mehr empfohlen.

Um die Empfindlichkeit von M. leprae für Medikamente wie Dapson, Clofazimin, Rifampicin, Ofloxacin und weiteren zu bestimmen, ist eine PCR mit anschließender Sequenzierung entwickelt worden. Die Primärresistenz gegenüber Lepramedikamenten lag in einer Untersuchung in Südostasien bei Erstbehandelten zwischen 1 und 7 Prozent% sowie bei Rückfallpatienten zwischen 10 und 26 Prozent. Multiresistente Stämme kommen in den USA vor.

Das Auftreten von Nervenzellzerstörung in den ersten drei Monaten unter Therapie ist keine Seltenheit und wird auf das IRIS zurückgeführt. Ob eine zusätzliche Statin-Therapie wie bei der Zerstörung von M. tuberculosis die humane Makrophagenaktivität auch bei M. leprae in vivo steigert, bleibt abzuwarten. Statine wirken gegen bakterielle Toxine, die bei Sepsis ausgeprägte Zeichen der Entzündung induzieren, da Statine z. B. zu einer Verminderung des endothelialen Flüssigkeitsaustritts führen.

Über die Tripeltherapie und die verminderte Produktion von M. leprae konnte die Zahl der Infizierten zwar reduziert, jedoch nicht das Bakterium ausgerottet werden. Es sind neben der Therapie außerdem hygienische Maßnahmen wie Vermeidung des direkten Kontaktes und der Verbreitung der Bakterien erforderlich. Je stärker die zelluläre Immunreaktion ist, desto schneller wird die Primärläsion überwunden und die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung nimmt ab.

In lepra-endemischen Regionen hat die BCG-Impfung zu einer niedrigeren Bakterienbürde (bacillary load) bei Kontaktpersonen geführt, somit die Übertragungsrate gesenkt und zusätzlich möglicherweise die Therapieeffizienz verbessert. Nach heutigem Wissen kann der Therapieerfolg durch BCG-Impfung nur bei Kindern verbessert werden. Die Stimulierung durch die BCG-Impfung beeinflusst das multibazilläre Stadium der Lepra stärker als das paucibazilläre. Als Tripeltherapie-Unterstützung konnte bei Patienten mit Lepra im Stadium BL oder LL nach BCG-Impfung die Zerstörung der motorischen Nervenfunktion wesentlich vermindert werden, während die Bildung von Lepromin-Antikörpern, Bakterienbelastung und Granulom-Bildung durch die zusätzliche BCG-Impfung nicht beeinflusst wurden.

Je enger der Kontakt mit einem Infizierten, desto höher ist das Risiko der Übertragung von M. leprae. Die Pflege und Behandlung eines an Lepra erkrankten Patienten in Gesundheitseinrichtungen stellt allerdings keine besondere Herausforderung dar; Maßnahmen der Basishygiene und korrekte Entsorgung von infektiösen Abfällen (Nasen- bzw. Wundsekret) sind ausreichend.

Da M. leprae nach Aufnahme über die Nasenschleimhaut hämatogen im gesamten Körper verbreitet wird und die Freisetzung aus dem Gewebe ins Blut unregelmäßig phasenweise erfolgt und durch kurzzeitige Therapie nicht unterbrochen wird, reicht eine alleinige Therapie zur Prävention nicht aus. Außerdem kann M. leprae für wirksame Antibiotika besonders im Lipid von Schaumzellen (Makrophagen), Iris-Makrophagen und Schwann-Zellen der Nerven schwer bzw. gar nicht erreichbar sein, was eine Langzeittherapie erforderlich macht, die auch zur Medikamentenresistenz führen kann und dadurch häufig Rückfälle verursacht.

Eine spezifisch gegen M. leprae konfektionierte Impfung ist nicht vorhanden und wird sich angesichts der Schwierigkeiten bei der Entwicklung einer effizienten Impfung gegen M. tuberculosis auch nicht einfach und zeitnah herstellen lassen. Die oben erwähnte, für die supportive Behandlung von Leprapatienten verwendete BCG-Impfung ist zur Prävention von Infektionen mit M. tuberculosis entwickelt worden; sie besteht aus lebenden attenuierten Bakterien und kann bei immunologisch nicht adäquat Reagierenden zur lokalen Bakterienvermehrung bis hin zur Bakteriämie führen. Sie ist als prophylaktische Maßnahme zur Prävention von Lepra bei Blut- und Plasmaspendern nicht geeignet und nicht indiziert.

Verbreitung über Nasensekret

Der Weg der zwischenmenschlichen Übertragung von M. leprae ist bis heute nicht genau bekannt. Aus den epidemiologischen Daten ergibt sich jedoch, dass das Bakterium nach Exposition in der Nasenschleimhaut nachgewiesen werden kann und über Nasensekret nach außen verbreitet wird. Ferner kann M. leprae im Blut nachgewiesen werden und artifiziell über Blut, z. B. über unterbrochenen Mückenstich, auf die Maus übertragen werden. Mückenstiche sind für die Verbreitung von Lepra nach epidemiologischen Gesichtspunkten unbedeutend. Relevanter ist die räumliche Nähe zu einem leprösen Patienten, wie Studien aus Hyperendemiegebieten in Indonesien und Brasilien zeigen.

M. leprae kann über die Plazenta übertragen werden, wenn die Mutter an Lepra erkrankt ist. Die Immunantwort gegen die Bakterien ist im infizierten Neugeborenen höher als in der Mutter. Nachdem eine Übertragung von M. tuberculosis über Transplantate wiederholt berichtet wurde, ist mit hoher Wahrscheinlichkeit anzunehmen, dass auch M. leprae durch Transplantat übertragen werden kann. Der in USA publizierte Fall einer M. leprae-Übertragung nach Herztransplantation könnte theoretisch auch auf einem anderen Weg als durch das Transplantat erfolgt sein. Eine Übertragung von M. leprae über Bluttransfusion ist bisher nicht publiziert worden, auch wenn diese in Endemiegebieten theoretisch möglich wäre.

Die Originalpublikation „Mycobacterium leprae – der Erreger von Lepra“ ist erschienen im „Bundesgesundheitsblatt“ 2016, DOI 10.1007/s00103-016-2451-3, © Springer.

 

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