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©  Volker Brinkmann /Max-Planck-Institut fürInfektionsbiologie / dpa
Der Nobelpreis für Medizin ging 2005 an zwei Australier für die Entdeckung des Magenbakteriums Helicobacter pylori.
 
Gastroenterologie 21. Oktober 2016

Helicobacter pylori: Andockstelle im Magen für Pathogen-Injektion

Forscher entschlüssen den Auslöser für die molekulare Giftspritze – ein Molekülpaar, dass für die pathogene Wirkung der Keime wichtig ist.

Das stäbchenförmige Bakterium Helicobacter pylori besiedelt den menschlichen Magen und kann dort unter anderem Gastritis, Magengeschwüre und Krebs auslösen. Mithilfe bestimmter Rezeptoren bindet es an die Epithelzellen der Magenschleimhaut. Wissenschaftler um Prof. Dr. Rainer Haas vom Max von Pettenkofer-Institut der LMU haben bislang unbekannte Rezeptoren identifiziert, die an der Krankheitsentstehung direkt beteiligt sind. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Wissenschaftler in der neuen Ausgabe des Magazins Nature Microbiology.

Die chronische Infektion der Epithelzellen der Magenschleimhaut gilt als wichtiger Risikofaktor für Magenkrebs. Um die Mechanismen der Infektion besser zu verstehen, untersuchte Haas mit seinem Team, welche Rezeptoren an der Bindung zwischen Bakterium und Wirtszelle beteiligt sind. „Dabei konnten wir neue Rezeptoren auf der Oberfläche der Epithelzellen identifizieren, die sogenannten, CEACAMs'“, sagt Haas. „Im Gegensatz zu den bisher bekannten Rezeptoren sind CEACAMs Glykoproteine, wobei die Zucker keine Rolle für die Bindung spielen. Sie stellen damit einen bislang unbekannten Rezeptortyp für H. pylori dar.“ Auf bakterieller Seite vermittelt das Protein HopQ die Bindung, wirkt also als Adhäsin, wie die Wissenschaftler nachweisen konnten.

Das Molekülpaar ist aber nicht nur für die Bindung der Bakterien an ihre Wirtszellen wichtig, sondern auch für die pathogene Wirkung der Bakterien: Krankheitsauslöser ist das bakterielle Protein CagA, das von besonders pathogenen H. pylori –Stämmen über einen nadelartigen Fortsatz in die Epithelzellen der Magenschleimhaut injiziert wird. Dieses molekulare Injektionssystem wird erst durch die Bindung des bakteriellen Proteins an die Proteine der Epithelzellen in Gang gesetzt, wie die Wissenschaftler zeigen konnten.

Haas geht davon aus, dass H. pylori die Funktion der Epithelzellen beeinflusst, indem es eine Signalkaskade in den Wirtszellen auslöst. Welcher Art diese Signale sind, will Haas untersuchen. Dabei hat er auch eine mögliche therapeutische Anwendung im Blick: „Spezifische Inhibitoren der HopQ-CEACAM-Interaktion könnten eine Infektion entweder komplett verhindern oder die CagA Injektion unterbinden“, sagt Haas. Die Ergebnisse wurden durch unabhängige Untersuchungen bestätigt.

Ludwig-Maximilians-Universität, Ärzte Woche 43/2016

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