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Abb. 1: 69-jähriger Patient mit globaler Hirnvolumenminderung und Dilatation der Seitenventrikel in koronarer T1w- (a) und axialer T2w-Bildgebung (b) mit temporaler Betonung als hilfreichem Biomarker für Alzheimer Demenz.

Abb. 3: 48-jähriger HIV-Patient mit klinisch überwiegend psychomotorischer Verlangsamung. Symmetrische Signalsteigerung des Kaudatuskopfs sowie des ventralen Putamens beidseits als Ausdruck der HIV-Enzephalitis.

Abb. 2: 61-jährige Patientin mit schleichender demenzieller Symptomatik. Axiale Fluid-attenuated-inversion-recovery (FLAIR)- (a) und T2w-Bildgebung (b): fleckige, überwiegend flächige Signalsteigerungen peri- und paraventrikulär mit Ausdehnung bis in das subkortikale Marklager als Zeichen der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie.

 
Neurologie 28. September 2015

Differenzialdiagnose bei Demenz

Die primären, neurodegenerativen Demenzformen müssen von sekundären, potenziell therapierbaren unterschieden werden.

Demenzen gehören zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen mit psychischen Symptomen im höheren Lebensalter und gehen mit erheblichen Belastungen für Betroffene und die Gesellschaft einher. Unterschieden werden primäre Demenzformen, deren Ursache neurodegenerative oder vaskuläre Veränderungen sind (diese primären Formen machen etwa 90 % aller Demenzfälle bei über 65-Jährigen aus). Zu den sekundären Demenzformen gehören organische Erkrankungen, die zu demenziellen Syndromen führen; dazu zählen etwa Schädel-Hirn-Trauma (SHT), Tumoren, Medikamente oder toxische Substanzen. Wenn hier die Grunderkrankung wirksam behandelt werden kann, besteht Aussicht auf Rehabilitation.

Es wird geschätzt, dass weltweit etwa 0,5–1 % aller Menschen im Alter von 60 bis 64 Jahren an einer Demenzerkrankung leiden. Vor allem in der zweiten Lebenshälfte steigt mit zunehmendem Alter die Anzahl der an einer Demenz erkrankten Personen deutlich an. Das Risiko für Frauen, an einer Demenz zu erkranken, ist deutlich höher als das bei Männern, das Verhältnis liegt statistisch signifikant bei 3:2. Bei den in Mitteleuropa von einer Demenz betroffenen Menschen ist die Alzheimer-Krankheit die häufigste Demenzursache. Weitere Demenzen sind Folgen einer Mischform aus einer Alzheimer-Krankheit und einer vaskulären Hirnschädigung. Etwa 15 % der Betroffenen leiden an einer Demenz nur aufgrund vaskulärer Schädigung, dem Rest aller Demenzen liegen anderen Krankheiten zugrunde, etwa eine frontotemporale Lobärdegeneration (FTLD) mit ihren Unterformen, eine Lewy-, Parkinson-, Huntington- oder HIV-Erkrankung. Heute wird zunehmend vermutet, dass bei der Mehrzahl der Demenzfälle neben neurodegenerativen Schädigungen im Sinne einer Alzheimer-Pathologie auch Zeichen einer vaskulären Hirnschädigung vorliegen und dies zu synergistischen Effekten führt, zum Teil mit unterschiedlich ausgeprägter Dominanz der einen oder anderen Pathologie.

Die Inzidenz der Demenz in der Bevölkerung ab 65 Jahren wird in wohlhabenden Ländern auf insgesamt 1–2 % pro Jahr geschätzt. Dabei steigen die Inzidenzraten im Alter stark an. Bei den 65- bis 69-Jährigen liegt sie bei 0,5 % pro Jahr und steigt auf etwa 10 % pro Jahr bei den über 90-Jährigen an.

Verlauf und Prognose

Die neurodegenerativen Demenzerkrankungen sind progressive Erkrankungen. Die Erkrankungsdauer kann sich über mehrere Jahre erstrecken, wobei bei den verschiedenen Grunderkrankungen diese stark variieren kann.

Die frontotemporale Lobärdegeneration (Abb. 1) beginnt meistens zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr, deutlich früher als die anderen genannten Erkrankungen, aber auch bei der Alzheimer-Erkrankung gibt es sogenannte Early-onset-Alzheimer-Erkrankungen, die bereits um das 50. Lebensjahr beginnen können. Die durch vaskuläre Hirnschädigung entstehenden Demenzen haben häufig stufenförmige Verlaufsformen, die mit langen Phasen ohne Progredienz einhergehen, wobei auch Phasen leichter Besserung vorkommen können.

Die bislang bei neurodegenerativen Erkrankungen zur Verfügung stehenden Medikamente können nur an den Symptomen ansetzen, nicht jedoch die Krankheit selbst heilen oder ihr Voranschreiten stoppen. Das Fortschreiten der Erkrankung führt in der Regel zu umfangreicher Pflegebedürftigkeit und einer verkürzten Lebenserwartung.

Risikofaktoren für das Auftreten einer Demenz sind vor allem das Alter mit einem deutlichen Anstieg in der zweiten Lebenshälfte. In jüngeren Altersgruppen gelten hingegen Infektionserkrankungen, wie beispielsweise HIV, substanzinduzierte neuronale Schädigungen und seltene genetische Erkrankungen, etwa Chorea Huntington, als häufigste Ursache für eine Demenz.

Folgende Risikofaktoren für eine Demenz wurden gefunden:

• weibliches Geschlecht; Frauen sind deutlich häufiger von einer Demenz betroffen als Männer,

• Demenz bei Verwandten 1. Grades,

• Schädel-Hirn-Trauma (SHT),

• leichte kognitive Störung („mild cognitive impairment“),

• neurologische Erkrankungen wie etwa Parkinson, Down-Syndrom, Chorea Huntington,

• Schlaganfall, insbesondere in Kombination mit weiteren kardiovaskulären Risikofaktoren,

• geringe psychosoziale Betätigung und geringe geistige Aktivität (Personen mit einem höheren Bildungsniveau und einem intellektuell anregenden sozialen Netz scheinen weniger anfällig für die Entwicklung einer Demenz zu sein),

• Alkoholkonsum und -abhängigkeit,

• vaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Raucher).

Diagnostik

Die Diagnose einer Demenz ist vom Nachweis unterschiedlich stark ausgeprägter kognitiver Defizite abhängig, die zunehmend zum Verlust erlernter Fähigkeiten und Fertigkeiten führen und dadurch den Betroffenen in seinem Leben stark einschränken. Eine alleinige Diagnose durch Biomarker ist derzeit nicht möglich. Die Diagnosestellung erfolgt in der Regel nach ICD-10-Kriterien.

Bei der Durchführung diagnostischer Maßnahmen ist zunächst die Einwilligungsfähigkeit des Patienten zu klären und zu berücksichtigen. Gegebenenfalls sind Maßnahmen zur Ergreifung einer gesetzlichen Vertretung des Betroffenen zu schaffen. Die Diagnose einer Demenz ist eine Syndromdiagnose, die auf anerkannten Kriterien nach ICD-10 erfolgt. Die Diagnose ist zunächst beschreibend, eine prognostische Aussage ist zum Zeitpunkt der Diagnosestellung oft nicht möglich.

Hinter der Syndromdiagnose einer Demenz verbirgt sich eine Fülle ursächlicher Erkrankungen, die differenziert werden müssen. Erst die ätiologische Zuordnung erlaubt eine Aussage über den Verlauf und die Behandlung der Erkrankung.

Frühsymptome einer Demenz

Ziel der Früherkennung ist der Nachweis bzw. Ausschluss einer behandelbaren Grunderkrankung, eine Demenzabklärung erscheint angebracht, wenn der Betroffene zunehmend Schwierigkeiten und Auffälligkeiten in folgenden Bereichen aufweist:

• Neuinformation aufnehmen und behalten, d. h. er wiederholt sich, hat häufiger Mühe, sich an Gesprächsereignisse oder Verabredungen zu erinnern, findet abgelegte Gegenstände nicht wieder.

• Komplexere Handlungen durchführen, d. h. komplexe Gedankengänge können nicht mehr verfolgt werden, eine Aufgabe, die mehrere Schritte beinhaltet, bereitet Schwierigkeiten, sie zu erledigen.

• Vernunft und Urteilskraft, d. h. er hat Mühe, vernünftig mit alltäglichen Problemen und Situationen umzugehen.

• Zeitliche Orientierung, sie ist eines der Kernsymptome bei der Alzheimerdemenz und geht der räumlichen Desorientiertheit meist voraus.

• Räumliche Orientierung, d. h. er hat Schwierigkeiten z. B. beim Autofahren, findet sich in unvertrauter Umgebung nicht mehr gut zurecht.

• Sprache, d. h. er hat Wortfindungsstörungen und kann einem Gespräch mit komplexem Sachverhalt nicht mehr ohne weiteres folgen.

• Verhalten, er ist passiver und reagiert langsamer als früher, ist misstrauischer und leichter erregbar, missinterpretiert visuelle oder akustische Reize, hat Halluzinationen.

Die Eigenanamnese sowie Beobachtungen im Kontakt mit dem Patienten können erste Hinweise auf erste kognitive Defizite oder Verhaltensauffälligkeiten geben. Darüber hinaus sind die Beobachtungen engster Angehöriger von zentraler diagnostischer Bedeutung.

Endokrinologie hinzuziehen

Da einem Demenzsyndrom viele Erkrankungen zugrunde liegen können, ist eine ausführliche körperliche neurologische und internistische Untersuchung Voraussetzung. Dabei ist ein besonderes Augenmerk auf kardiovaskuläre, metabolische und endokrinologische Erkrankungen zu richten. Die neurologische Untersuchung kann beispielsweise Hinweise auf Krankheiten, die eine Demenz verursachen, wie etwa Parkinson-Syndrom oder Normaldruckhydrozephalus geben. Da Demenzen häufig mit einer Sturzgefahr einhergehen, ist etwa auf eine entsprechende Versorgung mit Hilfsmitteln bzw. Wohnraumgestaltung zu achten. Der psychopathologische Befund liefert Hinweise zu wesentlichen Differenzialdiagnosen der Demenz wie z. B. Depression, Delir, Negativsymptomatik bei Schizophrenie, schizophrene Residuen und Abhängigkeitserkrankungen.

Die Diagnostik einer demenziellen Erkrankung sollte nach den internationalen anerkannten Kriterien des ICD-10 erfolgen. Wesentliche Merkmale sind dabei die Beeinträchtigung des Gedächtnisses wie z. B. Aufnahmefähigkeit, Speicherung und Wiedergabe neuer Informationen sowie Verlust früher gelernter und vertrauter Materialien. Die Beeinträchtigung des Denkvermögens hat Einfluss auf die Steuerung der Fähigkeit zum vernünftigen Urteil, die Minderung des Ideenflusses sowie eine Beeinträchtigung der Informationsverarbeitung. Es führt zu einer alltagsrelevanten Einschränkung der Lebensführung. Die erwähnten Symptome müssen mindestens sechs Monate bestehen.

Nach ICD-10 werden vier Demenzgruppen unterschieden:

• F00: Demenz bei Alzheimer-Erkrankung,

• F01: vaskuläre Demenz,

• F02: Demenz bei anderorts klassifizierten Erkrankungen,

• F03: sonstige Demenzen.

Labor

Im Rahmen der Basisdiagnostik sollten folgende Serum- bzw. Plasmauntersuchungen durchgeführt werden:

• Blutbild,

• Elektrolyte(Natrium, Kalium, Kalzium),

• Nüchternblutzucker,

• Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH),

• Blutsenkung und C-reaktives Protein (CRP),

• Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT),

• Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT),

• Kreatinin,

• Harnstoff,

• Ammoniak,

• Vitamin B12.

Bei klinisch unklarer Situation oder spezifischen Verdachtsdiagnosen sollten weitergehende gezielte Laboruntersuchungen durchgeführt werden, etwa:

• Homocystein,

• FD3, FD4,

• Schilddrüsenantikörper,

• Kortisol,

• Parathormon,

• HIV-Serologie,

• Borrelien-Serologie,

• Blei (Pb),

• Quecksilber (Hg),

• Kupfer (Cu),

• Lues-Serologie,

• Folsäure,

• Drogenscreening etc.

Das Apolipoprotein-E-Gen ist, wie sich in einigen Studien gezeigt hat, in Abhängigkeit von der Allelkonstellation ein Risikofaktor für die Alzheimer-Erkrankung. Insbesondere das Apo-E4-Allel ist mit einem höheren Risiko verbunden, eine Alzheimer-Erkrankung zu entwickeln. Heterozygote Träger mit der Allelkombination 3/4 haben ein etwa dreifach erhöhtes Risiko, an der Alzheimer-Demenz zu erkranken, homozygote 4/4-Träger haben ein bis zu zehnfach erhöhtes Risiko, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken. Aufgrund einer unzureichenden diagnostischen Trennschärfe und der protektiven Wertigkeit wird eine isolierte Bestimmung des Apolipoprotein-E-Genotyps als genetischer Risikofaktor nicht empfohlen.

Neuropsychologische Tests

Neben diesen Labortests sind neuropsychologische Tests von Wert, um mögliche Beeinträchtigungen in diesem Bereich darzustellen. Bei der Demenz sind oft schon zu Beginn der Erkrankung unterschiedliche Kognitionsbereiche betroffen:

• Neugedächtnis (Kurz-, Arbeits- und Langzeitgedächtnis),

• Aufmerksamkeit und Konzentration,

• räumliche und zeitliche Orientierung,

• visuell räumliche Funktionen,

• Praxie,

• Sprache,

• Exekutivfunktionen,

• Planungsfähigkeit,

• Urteilsvermögen.

Für einen ersten orientierenden Eindruck sind Kurztests möglich, bei fraglicher oder leichtgradiger demenzieller Entwicklung sind jedoch vertiefende neuropsychologische Tests und diagnostische Maßnahmen erforderlich. Hierzu stehen in entsprechend spezialisierten Praxen oder Ambulanzen standardisierte Testbatterien zur Verfügung, etwa CERAD-Testbatterie, ADAS-cog, SIDAM, SID.

Neben diesen neuropsychologischen Tests ist eine sorgfältige Erfassung der Psyche und von Verhaltenssymptomen durch Anamnese, Fremdanamnese und Verhaltensbeobachtungen wichtig, da sich daraus entsprechende medikamentöse oder nichtmedikamentöse Therapien ergeben können. Insbesondere depressive Symptome sind gezielt zu erheben, da diese als Begleitsymptom bei beginnender Demenz auftreten können, aber auch als Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz gelten und möglicherweise auch die Ursache von kognitiven Störungen darstellen (Pseudodemenz bei Depression).

Bildgebung

Bei Verdacht auf Demenz sollte auf jeden Fall eine bildgebende Untersuchung durchgeführt werden, um behandelbare Demenzursachen aufzudecken (z. B. Tumor, subdurales Hämatom, Normaldruckhydrozephalus) und andererseits zur ätiologischen Differenzierung primärer Demenzerkrankungen beizutragen. Empfehlenswert ist hier die Magnetresonanztomografie, die die Hirnstrukturen besser darstellt als die CT und eine genauere Differenzierung zwischen vaskulärer Demenz und anderen Demenzformen erlaubt. Insbesondere können kleine vaskuläre Läsionen bzw. Mikroblutungen in der MRT besser nachgewiesen werden und zur Differenzierung von Alzheimer-Demenz beitragen.

Neben diesen strukturellen bildgebenden Verfahren sind funktionelle bildgebende Verfahren durchführbar, hierzu zählen die funktionelle Magnetresonanztomografie, die Single-photon-emission-CT (SPECT)- oder Positronenemissionstomografie(PET)-Untersuchung. FDG-SPECT, PET und Hexamethylpropylene-amine-oxime(HMPAO)-SPECT können bei Unsicherheiten in der Differenzialdiagnose von Demenzen zur Klärung beitragen. Ein regelhafter Einsatz wird allerdings für die Diagnostik nicht empfohlen. Eine FP-CIT-SPECT ist in klinisch unklaren Fällen für die Differenzialdiagnose einer Lewy-Körper-Demenz vs. Nicht-Lewy-Körper-Demenz hilfreich.

Genetische Diagnostik

Eine genetische Diagnostik bei familiärer Demenzerkrankung ist möglich, die Fälle vererbter Demenz sind aber sehr selten. Der Anteil der familiären Alzheimer-Erkrankungen aller Demenzerkrankungen liegt bei weniger als 5 %, bei frontotemporaler Lobärdegeneration haben 5–10 % eine positive Familienanamnese, die die Bedingungen einer autosomal-dominanten Erbgangs erfüllen. Auf Wunsch der erkrankten Personen kann eine genetische Diagnostik erfolgen, eine prädiktive genetische Diagnostik bei gesunden Angehörigen kann nur erfolgen, wenn bei der erkrankten Person eine Genmutation tatsächlich festgestellt wurde. Die Bestimmungen des Gendiagnostikgesetzes müssen dabei eingehalten werden, genetische Untersuchungen dürfen nur durchgeführt werden, wenn die betroffene Person in die Untersuchung rechtswirksam eingewilligt hat. Bei nicht einwilligungsfähigen Personen müssen genetische Untersuchungen einen gesundheitlichen Nutzen für die untersuchte Person haben.

Differenzialdiagnostik

Nicht nur demenzähnliche Symptome können durch zahlreiche somatische und psychische Erkrankungen verursacht werden, bei manchen Grunderkrankungen bilden sich die demenzähnlichen Symptome wieder zurück, weswegen eine ausführliche Diagnostik unbedingt notwendig ist. Beispiele für Ursachen der potenziellen reversiblen Demenz sind im Kasten angeführt.

Schlaganfall. Bei Patienten mit einem Schlaganfall liegt das Auftreten einer demenziellen Erkrankung bei ca. 30 %. Ein aufgetretener Schlaganfall ist sowohl ein Risikofaktor für eine vaskuläre Demenz als auch eine Alzheimer-Erkrankung. Das klinische Bild ist meist durch eine akut aufgetretene Hemiparese, Bewusstseins- und/oder Seh- und Sprachstörungen sowie sensible Ausfälle gekennzeichnet.

Demenz bei subkortikaler arteriosklerotischer Enzephalopathie. Bei einer sehr stark ausgeprägten subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE) kann es zu demenziellen Syndromen kommen; dies ist meist nur dann der Fall, wenn das Marklager sehr stark betroffen ist (Abb. 2). Zusätzlich können multiple lakunäre Läsionen im Thalamus und/oder Kaudatuskopf vorliegen. Klinisch zeigen diese Patienten Symptome wie Gangstörung, Miktionsstörung und Pseudobulbärparese. Die bei der Alzheimer-Erkrankung oft nachweisbare Erweiterung der Temporalhörner fehlt bei der SAE meist. Häufig liegt jedoch ein „Mischbild“ vor, eine Alzheimer-Erkrankung und eine SAE.

Eine Progression der Demenz ist bei der Alzheimer-Demenz und der SAE festzustellen, in der Regel verläuft sie bei der SAE langsamer. Oft geht eine Verschlechterung bei SAE mit „minor strokes“ einher. Bei der SAE fehlt auch das für die Alzheimer-Demenz typische Vergessen binnen Minuten. Die Gedächtnisleistungen für passives Wiedererkennen und die visuell-räumlichen Leistungen wie Abzeichnen und Uhrenlesen sind bei SAE-Patienten in den Tests besser als Leistungen wie Tempo, Konzentration und Wortflüssigkeit.

Frontotemporale Demenz. Im Vordergrund stehen hier Minderung oder Steigerung von Antrieb und Sprechantrieb sowie unerwartete emotionale Reaktionen. Häufig kommt es zu seltsamen Verhaltensweisen und unadäquater Stimmungslage. Gedächtnis und räumliches Denken sind bei der frontotemporalen Demenz deutlich weniger stark betroffen. Hinweisend für eine frontotemporale Demenz sind eine ausgeprägte Minderung der Wortflüssigkeit, gutes Objektbenennen trotz geringer Sprachproduktion und Wortflüssigkeit, Perseverationen und Regelbrüche bei der Untersuchung, bizarre Verfremdungen von abgezeichneten Figuren.

Eine frühe Urininkontinenz ist mit der frontotemporalen Demenz vereinbar, bei der Alzheimer-Demenz eher selten. Das EEG kann bei der frontotemporalen Demenz lange normal bleiben, in unklaren Fällen kann eine SPECT- oder Fluordesoxyglukose(FDG)-PET-Untersuchung sinnvoll sein. Semantische Defizite und aphasische Symptome sind vor allem in der Frühphase sehr ausgeprägt, während Gedächtnis und räumliches Denken oft lange intakt bleiben.

Lewy-Körperchen-Demenz. Bei der Lewy-Körperchen Demenz treten einige für die frühe Alzheimer-Demenz atypische Symptome auf:

• Halluzinationen,

• rasche Fluktuation von Vigilanz und kognitiver Leistung,

• hypokinetisch-rigidesSyndrom,

• Orthostasesymptomatik,

• frühes Auftreten von imperativem Harndrang und Inkontinenz,

• schlafassoziierte Störungen mit Sprechen und Bewegen im Traum.

Patienten mit Lewy-Körperchen-Demenz zeigen häufig ein gemischt kortikales/subkortikales Profil mit deutlicher Verlangsamung, Antriebsminderung und Aufmerksamkeitsstörung. Normalerweise zeigen sie nicht die gut erhaltene Fassade mit scheinbarer Gesundheit wie die Alzheimer-Patienten. Die Patienten mit Lewy-Körperchen-Erkrankung haben in der Regel eine relativ ausgeprägte Störung des visuell-räumlichen Denkens. Die frühe temporomediale und späte globale Hirnatrophie sind bei der Lewy-Körperchen-Erkrankung deutlich geringer ausgeprägt als bei der Alzheimer-Demenz. Die Differenzialdiagnose kann unklar bleiben, wenn bei der Lewy-Körperchen-Erkrankung ein klares Parkinson-Syndrom vorliegt.

Normaldruckhydrozephalus. Der Normaldruckhydrozephalus (NPH) ist gekennzeichnet durch die Hakim-Trias, Gangstörung, Demenz und Harninkontinenz (wobei diese Symptomtrias nicht zwangsläufig auftreten muss). Die Diagnose erfolgt klinisch und durch die Bildgebung, therapiert wird in der Regel mit einer Shuntanlage. In einer kanadischen Studie fanden sich bei 4/196 Patienten (2 %) einer Memory-Klinik ein NPH als Ursache für eine Demenz.

Tumoren. Auch Tumoren an entsprechenden Lokalisationen können zu demenziellen Veränderungen führen. Um einen Tumor als Ursache einer demenziellen Entwicklung ausschließen zu können, ist eine Bildgebung unbedingt notwendig. In der oben bereits erwähnten kanadischen Studie zeigte sich bei 2/196 Patienten (1%) ein Hirntumor als Ursache der Demenz.

Infektionen. Bei Infektionen wie etwa einer Meningitis oder einer Enzephalitis, die jedenfalls zu einer demenziellen Entwicklung führen können, sind neben den Demenzsymptomen auch weitere Symptome wie beispielsweise Fieber und schlechter Allgemeinzustand vorhanden.

Die liquorbasierte neurochemische Demenzdiagnostik kann zwischen primär neurodegenerativen Demenzerkrankungen und anderen Ursachen demenzieller Syndrome unterscheiden. Es wird empfohlen, eine kombinierte Bestimmung von Beta-Amyloid-1-42 und Gesamt-Tau oder Beta-Amyloid-1-42 und Phospho-Tau zu bestimmen. Allerdings sollte man beachten, dass eine sichere Trennung zwischen neurodegenerativen Erkrankungen und vaskulärer Demenz nicht möglich ist.

HIV-Enzephalitis. Neurologische Komplikationen sind bei einer HIV-Infektion nicht selten. Die HIV-Enzephalopathie entwickelt sich subakut bis chronisch, 20–30 % der Patienten entwickeln im Verlauf der HIV-1-Infektion ein Syndrom aus kognitiven, motorischen, Verhaltens- und vegetativen Störungen. Dazu gerechnet werden motorische Symptome mit Störung der Feinmotorik; kognitive Symptome: Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, Verlangsamung von Auffassung und Reagibilität; emotionale Symptome: Verlust von Initiative und Antrieb, sozialer Rückzug mit Verlust sozialer Kompetenz (Umgang mit Geld, Kontakt mit Behörden), Depressivität, verminderte emotionale Schwingungsfähigkeit; vegetative Symptome: Störung von Miktion und Libido, erektile Impotenz. Das HIV durchdringt die Blut-Hirn-Schranke; Neurotoxine führen zu Schädigungen der Nervenzellen bis zum Zelluntergang. Das Ausmaß der neuronalen Schädigung korreliert mit dem Fortschreiten der klinisch-neurologischen Auffälligkeiten.

Die Frontallappen, die subkortikale weiße Substanz und die Basalganglien werden besonders geschädigt (Abb. 3). Eine hohe Viruslast im Blut macht die Beteiligung des ZNS wahrscheinlicher. Eindeutige neurokognitive Auffälligkeiten sind unter suffizienter antiviraler Behandlung seltener als ohne Behandlung und betreffen nur etwa 1 % der Behandelten pro Jahr der Erkrankung (Inzidenz). Leichtere Defizite, die sich bei genauerer Untersuchung ergeben, sollen aber auch bei sonst asymptomatischen AIDS-Patienten deutlich häufiger sein und im Verlauf der Erkrankung zunehmen. Neben der hier diskutierten HIV-assoziierten Demenz sind schwere psychische Störungen bei HIV-Infizierten deutlich häufiger als in der Durchschnittsbevölkerung, dies gilt insbesondere für Depressionen und Manien. Der Mechanismus der Entstehung ist nicht bekannt, die Behandlung ist symptomatisch wie bei anderen idiopathischen psychischen Störungen auch.

Depression. Depression und Demenz sind gelegentlich sogar differenzialdiagnostisch schwierig auseinander zu halten (siehe Tabelle). Depressionen gehören neben demenziellen Erkrankungen zu den häufigsten gerontopsychiatrischen Syndromen.

Gerade frühe Demenzstadien sind oft mit Depressivität vergesellschaftet, weil die Betroffenen einen stetigen Verlust ihrer kognitiven Fähigkeiten schmerzhaft wahrnehmen. Die Kombination von kognitiven Einbußen und depressiver Stimmung gilt nicht nur für manifeste Formen der Demenz, sondern bereits für leichte Beeinträchtigungen (MCI). Diese erfüllen nicht die Kriterien einer Demenz, können aber das Risiko nachweislich erhöhen, an einer manifesten Demenz zu erkranken. In einer prospektiven Studie wurden 2.160 Teilnehmer in die Studie aufgenommen. Basis waren ein Depressions-Questionnaire (Center for Epidemiological Studies Depression Scale; CES-D 0–10) und sämtliche verfügbaren klinischen und neuropsychologischen Verfahren zur Diagnostik aller Demenzformen – vaskuläre und neurodegenerative Demenzen, Mischformen, sekundäre Demenzen.

Die depressiven Patienten (452 mit CES-D >4) waren im Mittel 76,5 Jahre alt, meist männlich, unterdurchschnittlich gebildet und erhielten Antidepressiva; 1.708 Teilnehmer waren mit einem CES-D < 4 subsyndromal depressiv, 1.514 Teilnehmer wiesen normale kognitive Funktionen auf, 429 leichte Störungen und 217 demenzielle Symptome. Teilnehmer mit MCI waren im Vergleich zu Teilnehmern mit normalen kognitiven Funktionen um bis zu 40 % häufiger depressiv, dies galt insbesondere für jene, bei denen laut Anamnese noch keine MCI vorlag. Demente Teilnehmer waren doppelt so häufig depressiv wie nicht demente Teilnehmer, das betraf besonders jene mit vaskulärer Demenz. Patienten, die „baseline“ „nur“ depressiv gewesen waren und kognitiv sozusagen im grünen Bereich, hatten gleichwohl ein erhöhtes Demenzrisiko. Tendenziell, allerdings mit statistisch schwacher Tendenz, entwickelten sie einen Morbus Alzheimer.

Die sogenannte vaskuläre Hypothese stellt einen Zusammenhang her zwischen vaskulären Risikofaktoren, die infolge von Minderdurchblutung oder Mikroinfarkten das Gehirn schädigen (Diabetes, Vorhofflimmern, Hypertonie, Hypercholesterinämie) und einer depressiven Symptomatik. Fest steht jedoch, dass die Depression des Alters unterdiagnostiziert ist.

Prof. Dr. Wolfgang Reith ist als Klinikdirektor der Klinik für Diagnostische und Interventionelle Neuroradiologie am Universitätsklinikum des Saarlandes und Medizinische Fakultät der Universität des Saarlandes tätig. Dr. Ruben Mühl-Benninghaus ist ebendort Assistenzarzt.

Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Paracelsus Medizinische Privatuniversität,Salzburg, Institut für Molekulare Regenerative Medizin; Prof. Dr. Ludwig Aigner

Lecture Board:

• OA Dr. Samy Mazhar, LK Wiener Neustadt

• OA Dr. Christoph Neumüller, LK Wiener Neustadt

• OA Dr. Andreas Steinbauer, KA des Göttlichen Heilandes, Wien

Beispiele für Ursachen der potenziellen reversiblen Demenz

• Neoplasmen (Gliome, Meningeome, Hirnmetastasen, paraneoplastisches Symptom),

• metabolische Erkrankungen (Schilddrüsenerkrankungen, Hyperglykämie, Hyper- und Hyponatriämie, Hyperkalzämie, Nieren- oder Leberversagen, Morbus Cushing, Morbus Addison, Hypopituitarismus, Morbus Wilson),

• SHT (akutes bzw. chronisches subdurales Hämatom),

• Toxine (Alkoholismus, Schwermetalle, organische Gifte, Lösungsmittel, Insektengifte, Korsakow-Syndrom),

• Infektionen (bakterielle, parasitäre Meningitis oder Enzephalitis, Streptokokkenmeningitis, virale Meningitis und Enzephalitis, Hirnabszesse, Neurosyphilis),

• Autoimmunerkrankungen (systemische Vaskulitis mit ZNS-Beteiligung, Arteriitis temporalis, systemischer Lupus erythematodes mit ZNS-Beteiligung, multiple Sklerose),

• Pharmaka (Antidepressiva, Anxiolytika, Hypnotika, Sedativa, Antiarrhythmika, -hypertensiva, -konvulsiva, kardiale Medikamente inkl. Digitalis und Derivate, Drogen mit anticholinergen Effekten),

• Ernährung (Thiamin-, Vitamin-B12-, Folsäure-, Vitamin-B6-Mangel),

• psychiatrische Erkrankung (Depression, Schizophrenie und andere Psychosen) sowie

• andere Erkrankungen wie Normaldruckhydrozephalus, Morbus Whipple und Sarkoidose.

Wolfgang Reith und Ruben Mühl-Benninghaus, Ärzte Woche 40/2015

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