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©  Alzheimer Forschung Initiative e.V.
Lösliche Abeta-Aggregate lagern sich an Synapsen an und verhindern die Nachrichtenübertragung zwischen Nervenzellen, die in der Folge absterben.
 
Neurologie 28. September 2015

Abeta-Peptide im Visier

Alzheimer-Demenz: Therapieansatz mit Antikörpern für mögliche Tests an Menschen entwickelt.

Der in Tierversuchen erprobte monoklonale Antikörper NT4X wird für die Anwendung bei Menschen vorbereitet. NT4X ist der weltweit einzige Antikörper, der die beiden schädlichen Abeta-Peptide erkennt.

Diese drei Institutionen haben eine Lizenzvereinbarung für die Entwicklung einer neuen Therapie gegen die Alzheimer-Demenz unterzeichnet. Der Therapieansatz setzt auf Antikörper gegen die beiden schädlichsten Abeta (Amyloid Beta)-Peptide, die bei der Alzheimer-Pathologie eine wichtige Rolle spielen.

Die Zusammenarbeit mit der britischen Forschungsorganisation MRCT gewährt der UMG Zugang zu einer professionellen Expertise für die „Humanisierung“ von Antikörpern: Der bislang nur in Tierversuchen erprobte monoklonale Antikörper NT4X wird für die Anwendung bei Menschen weiterentwickelt. Das MRCT erhält die weltweite Lizenz für die Erfinderrechte der UMG für die Behandlung von sporadischer und familiärer Alzheimer-Demenz.

Der monoklonale Antikörper NT4X ist der weltweit einzige, der spezifisch die beiden schädlichsten bisher bekannten Abeta-Peptide erkennt, nämlich Abeta4-42 und Pyroglutamat-Abeta 3-42. Er neutralisiert deren toxische Wirkung. Entwickelt wurde der Antikörper von Prof. Dr. Thomas Bayer, Leiter der Arbeitsgruppe Molekulare Psychiatrie der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der UMG. Für seine Erfindung wurde bereits mit dem Innovationspreis des Landkreises Göttingen und im Jahr 2014 durch die „Alzheimer Forschung Initiative e.V.“ ausgezeichnet.

Über die Alzheimer Demenz

Eine Hypothese zur Ursache der Alzheimer Erkrankung ist die Amyloid-Hypothese. Demnach bilden sich bereits vor Einsetzen der ersten klinischen Symptome im Gehirn außerhalb der Nervenzellen Plaques. Diese bestehen aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid (Abeta)-Peptiden.

Zurzeit laufen groß angelegte klinische Studien mit Alzheimer-Patienten, allerdings ohne therapeutischen Erfolg. Allen bisherigen klinischen Studien gemeinsam ist es, dass sie Antikörper zur passiven Immunisierung nutzen, die gegen Plaques gerichtet sind und nicht gegen lösliche Abeta-Aggregate.

Die Alzheimer Demenz ist die häufigste Demenz-Erkrankung. Die neurodegenerative Erkrankung beginnt meist nach dem 65. Lebensjahr. Betroffene leiden unter Rückgang der kognitiven Leistungsfähigkeit und neuropsychologischen Symptomen. Weltweit sind 29 Millionen Patienten betroffen. Mit steigender Lebenserwartung werden auch die Patientenzahlen sprunghaft steigen.

Die derzeit verfügbaren Behandlungen lindern Symptome, stoppen aber nicht den eigentlichen Krankheitsverlauf.

Universitätsmedizin Göttingen, Ärzte Woche 40/2015

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