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Patienten haben oft sehr unterschiedliche Empfindungen, wie Erstickungsgefühle oder Lufthunger, die aber alle als Dyspnoe dokumentiert werden.
 
Pulmologie 14. September 2015

Plötzliche Luftnot fordert schnelles Handeln

Die Dyspnoe ist neben dem Schmerz eines der häufigsten Symptome. Wenige apparative Maßnahmen und Biomarker können die Diagnostik bei einer akuten Dyspnoe effektiv unterstützen.

Die Dyspnoe wurde lange Zeit als eine subjektive Wahrnehmung von inadäquater Atemanstrengung angesehen. Neuere Konzepte zeigen mehrdimensionale (sensorische, affektive und emotionale) Einflüsse auf die Entstehung einer Dyspnoe. Das zunehmende pathophysiologische Verständnis macht allerdings deutlich, dass verschiedene Sensationen wie „Lufthunger“, „vermehrte Atemarbeit“ oder „Engegefühl“ über unterschiedliche Afferenzen gesteuert werden.

Die Dyspnoe (Luftnot) stellt neben dem Schmerz eines der häufigsten Symptome bei Gesunden und Kranken dar. Lange Zeit galt die Dyspnoe als „subjektive Wahrnehmung einer inadäquat veränderten Atmung“. In den letzten Jahren wurde die Definition auf „subjektiv unangenehme Wahrnehmung des Atmens, die sich aus qualitativen Empfindungen von unterschiedlichen Intensitäten zusammensetzt“, erweitert. Diese Begrifflichkeit beruht auf dem historischen Konzept eines Regelkreises von afferenten Signalen [chemische Faktoren, wie pH-Wert im Blut oder im Liquor, Partialdrücke für Kohlenstoffdioxid (CO2) und Sauerstoff (O2) im Blut; Mechanorezeptoren aus der Muskulatur sowie den Sehnen und intrapulmonale Rezeptoren, wie C-Fasern im Lungenparenchym oder J-Fasern in den Bronchien und Gefäßen] und der Ventilationsantwort.

Multidimensionales Modell

Vor diesem Hintergrund ist zu verstehen, dass die in der täglichen Praxis von den Patienten sehr unterschiedlichen Empfindungen (sog. Deskriptoren, wie Atemanstrengung, Enge- oder Erstickungsgefühl, Lufthunger) relativ einheitlich als „Dyspnoe“ dokumentiert werden.

Wird Patienten mit verschiedenen Erkrankungen eine Liste solcher Deskriptoren zur Beschreibung ihrer Dyspnoe vorgelegt, zeigen sich bestimmte Häufungen (Cluster), die zur Diagnosezuordnung genutzt werden können. Mit der funktionellen Magnetresonanztomographie konnte schon vor einiger Zeit die Verarbeitung der verschiedenen afferenten Informationen in unterschiedlichen Hirnarealen nachgewiesen werden. Im Gefolge resultiert eine sehr komplexe neuronale Aktivität zur Stimulation der Ventilation.

Seit einigen Jahren wird zunehmend akzeptiert, dass neben diesen sensorischen Qualitäten (Lufthunger, vermehrte Atemarbeit, Engegefühl) mit unterschiedlicher Intensität auch affektive (Grad der Missempfindung) und emotionale (Angst, Depression) Dimensionen der Dyspnoe existieren. Es beginnt sich also zunehmend ein multidimensionales Modell der Dyspnoe durchzusetzen.

Bei der Betrachtung der pathophysiologischen Grundlagen der verschiedenen Sensationen ist festzustellen, dass unterschiedliche Störungen über teilweise verschiedene Afferenzen wahrgenommen werden. Die Wahrnehmung „Lufthunger“ erfolgt über irritative, mechanische und vaskuläre Afferenzen z. B. bei akuten interstitiellen Lungenerkrankungen, Atelektasen, pulmonal-vaskulärer Erkrankung (Lungenarterienembolie, pulmonale Hypertonie) oder bei pulmonaler Stauung durch eine Herzinsuffizienz (HI).

Lufthunger entsteht auch durch die Stimulation von Chemorezeptoren bei allen klinischen Bildern, die eine akute Hypoxämie, Hyperkapnie und/oder Acidose zur Folge haben. Wesentlich dabei sind neben dem Aufenthalt in der Höhe eine Exazerbation einer chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), ein unzureichend kontrolliertes Asthma bronchiale, eine akute HI, eine Pneumonie, ein Lungenödem oder auch eine metabolische Acidose bei Niereninsuffizienz. Weitere häufige Ursachen sind Störungen der Sauerstofftransportkapazität (Anämie) oder auch pulmonale Perfusionsstörungen (Lungenarterienembolien, kardiale oder intrapulmonale Rechts-links-Shunts und schwere HI mit reduziertem Herzzeitvolumen).

Psychosomatische Störungen

Die Wahrnehmung „vermehrte Atemarbeit“ kann auch bei psychosomatischen Störungen mit einer Hyperventilation auftreten. Andere zugrunde liegende Störungen sind Atemwegswiderstanderhöhungen (Asthma bronchiale, COPD, Bronchitis, Aspirationen) oder Veränderungen der Atemmittellage bei Überblähung der Lungen. Hinzu kommen im klinischen Alltag Störungen der Atemmuskulatur (neuromuskuläre oder spinale Erkrankungen, Thoraxdeformitäten) oder mechanische Einschränkungen (Adipositas, Kyphoskoliose, Pleuraerguss). Die Wahrnehmung „Engegefühl“ wird überwiegend durch bronchiale Afferenzen vermittelt und tritt besonders bei Asthma bronchiale, aber auch bei pulmonaler Stauung auf.

Klassifizierung und Graduierung

Eine Klassifizierung der Dyspnoe kann nach folgenden Kriterien erfolgen:

• zeitlich (akute oder chronische Form, intermittierend, permanent bzw. anfallsweise auftretend),

• Umstände des Auftretens (in Ruhe, bei körperlicher oder psychischer Belastung, in bestimmter Körperposition oder anfallsweise bei besonderer Exposition (z. B. allergisches Asthma) oder

• ursächlich zugrunde liegende Störungen (kardiale oder pulmonale Form).

Zur Graduierung der Dyspnoe existieren vielfältige Bemühungen, von allgemeinen Schweregradskalierungen bis zu komplexen krankheitsspezifischen Fragebogen. Zu den ersten gehört die Medical Research Council (MRC) Scale mit fünf Stufen (Grad 1: „Nur Luftnot bei sehr intensiver Belastung“ bis Grad 5: „Ich habe zu viel Luftnot, um das Haus zu verlassen“). In einer leicht variierten Form findet diese Graduierung bis heute breite Anwendung.

Bei den grafischen Graduierungen hat die Visual-Analog-Skala (VAS) hohe Verbreitung erfahren; sie wird auch in anderen Bereichen (Schmerzwahrnehmung) genutzt. Als Kombination der verbalen und der grafischen Graduierung werden die „Likert-Skala“ (kategorisiert 5 Merkmalsausprägungen von 1: „keine Kurzatmigkeit“ bis 5: „schwere Kurzatmigkeit“) und die 100-mm-VAS eingesetzt.

Solche Graduierungen ergänzen die Stadien in der Klassifikation der New York Heart Association (NYHA), die bei der Kategorisierung der Schweregrade, der Patienten mit Herzerkrankungen auch die Dyspnoe einbeziehen. Insbesondere bei der NYHA-Klassifikation wird deutlich, dass eine Vielzahl voneinander abweichender Übersetzungen, aber auch Anpassungen existiert. Im deutschsprachigen Raum wird für Patienten mit HI eine andere Version als für die Patienten mit pulmonaler Hypertonie genutzt.

Eine weitere, vielfach genutzte und einfach anwendbare Graduierung der Dyspnoe stellt die Borg-Skala dar. Sie kategorisiert das persönlich erlebte Anstrengungsempfinden bei einer definierten körperlichen Belastung.

Komplexe Skalierung

Eine wesentlich komplexere Skalierung der Dyspnoe umfasst der Baseline-Dyspnoe-Index (BDI). Hiermit werden die Komponenten funktionelle Einschränkungen, Umfang der Anstrengung sowie der Umfang der Aufgabe, die die Dyspnoe erfasst, beurteilt. Der Index ist auch als „Mahler-Index“ bekannt und dient in einer modifizierten Form zur Ermittlung von Veränderungen über die Zeit (Mahler-Transition-Index).

Mit dem konzeptionellen Ansatz einer mehrdimensionalen Betrachtung der Dyspnoe werden auch die „Messinstrumente“ komplexer. Einerseits werden Fragebogen genutzt, um häufige tägliche Aktivitäten und allgemeine soziale Tätigkeiten dahingehend zu bewerten, inwieweit und in welchem Umfang sie eine Dyspnoe hervorrufen. [Zum Beispiel werden bei Patienten mit Lungenerkrankungen der „St. George’s Respiratory Questionnaire“ (SGRQ), bei Patienten mit chronischer HI der Fragebogen „Minnesota Living with Heart Failure“ (MLHF) und bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie der „Cambridge Pulmonary Hypertension Outcome Review“ (CAMPHOR) eingesetzt]. Direkt zur Erfassung der multidimensionalen Aspekte der Dyspnoe wurde das „Multidimensional Dyspnoe Profil“ (MDP) entwickelt.

Plötzliche Dyspnoe

Die innerhalb von Sekunden bis Minuten auftretende Luftnot, die schnell wieder verschwinden, aber auch Stunden anhalten kann, wird insbesondere bei Erstmanifestation vom Betroffenen meist als bedrohlich wahrgenommen. Das Symptom geht häufig mit emotionalen Faktoren (Panik, Angst, Frustration) einher, kann aber auch durch ängstliche Erwartungshaltung unterhalten bzw. ausgelöst werden.

Bei wiederholtem Auftreten solcher Episoden kann eine enorme emotionale Belastung entstehen, und die auslösenden Situationen werden von dem Betreffenden vermieden. Bei fehlender oder unzureichender diagnostischer Zuordnung der Beschwerden sowie nachfolgender qualifizierter therapeutischer Bemühungen resultieren bei den Patienten Einschränkungen in den körperlichen Aktivitäten, gefolgt von einem Verlust an sozialen Bindungen bis hin zur Entwicklung psychischer Erkrankungen.

Differenzierung der Ursachen

Die korrekte differenzialdiagnostische Abklärung der akuten Dyspnoe ist im medizinischen Alltag von höchster Bedeutung, da initiale Fehldiagnosen zu einer signifikant längeren Hospitalisierungsdauer und einem signifikant schlechteren Überleben führen.

Hierbei sollten die Abhängigkeit von der Körperlage bzw. -position, Ansprechbarkeit, Mimik, Sprache und Vitalzeichen wie Atem- und Pulsfrequenz, Blutdruck und Herzrhythmus Beachtung finden. Ergänzt werden sollte diese erste orientierende Einschätzung durch die Befragung des Patienten (bzw. der Angehörigen) zu den Umständen des Auftretens der Luftnot (nach psychischer oder körperlicher Belastung, Tierkontakt, Inhalation irritativer Substanzen), den Begleitsymptomen (u. a. Thoraxschmerzen, pektanginöse Beschwerden, abdominale Schmerzen, Husten) sowie der empfundenen Qualität (abhängig von In- bzw. Exspiration, undulierend, permanent). In diesem Zusammenhang sollte auch nach Vorerkrankungen oder stattgehabten Interventionen (koronare Herzerkrankung, Asthma bronchiale, COPD) bzw. Versorgung mit koronaren oder bronchialen Stents oder Schrittmachern, diagnostische Lungenbiopsie, chirurgische Maßnahmen, Port-Anlage, endoskopische Untersuchungen) gefragt werden.

Bei der Systematisierung der Ursachen für eine plötzliche Dyspnoe wird aus didaktischen Gründen meist eine Unterteilung nach kardialer, pulmonaler, vaskulärer und sonstiger Genese vorgenommen. Im Rahmen der praktischen klinischen Tätigkeit ist eine solche Kategorisierung nicht ausreichend, da sich z. B. eine akute Lungenarterienembolie (LAE) mit dem klinischen Bild einer akut exazerbierten COPD manifestieren kann. Auch ein neu aufgetretenes Vorhofflimmern kann Ursache einer akuten Luftnot bei Patienten mit pulmonalen Erkrankungen sein. Auf der anderen Seite kann eine akute HI verschiedener Genese sich auch über eine respiratorische Insuffizienz mit dem Bild eines akuten Lungenödems manifestieren.

Schon relativ wenige Informationen erlauben die Ableitung differenzialdiagnostischer Erwägungen und somit die sinnvolle Planung der diagnostischen Maßnahmen.

Häufige Ursachen

Neben den kardialen (akutes Koronarsyndrom) und vaskulären (akute Lungenarterienembolie) sind pulmonale Ursachen (akute Exazerbation einer COPD bzw. akuter Anfall bei Asthma bronchiale) häufige Auslöser einer akuten Luftnot. In der klinischen Praxis ist die Entwicklung der Beschwerden bei pulmonalen Ursachen innerhalb von wenigen Minuten eher selten; meist kann eine seit Stunden bis Tagen zunehmende Verschlechterung bei genauerer Befragung erhoben werden.

Bei Allergenkontakt oder Inhalation toxischer Substanzen kann es jedoch innerhalb weniger Minuten zur akuten klinischen Verschlechterung kommen. Auch eher über Stunden entwickeln sich die Beschwerden bei der akut verlaufenden exogen-allergischen Alveolitis bzw. bei einer Pneumonie. Gerade bei letzterer Erkrankung kann durch zunehmende Verwirrtheit (häufig bei Älteren mit/ohne Störung des Flüssigkeitshaushalts) die Dyspnoe verspätet einsetzen bzw. komplett fehlen. Manchmal tritt ein septisches Bild fast zeitgleich mit einer Dyspnoe auf.

Bestimmte Befunde können bei der Diagnostik der einer plötzlichen Dyspnoe zugrunde liegenden Krankheitsbilder hilfreich sein. Der Beginn nach Nahrungsaufnahme wird in Verbindung mit Husten auf eine Aspiration, ein stechender Schmerz (spontan auftretend oder nach einer diagnostischen transthorakalen Punktion, nach bronchoskopischer Biopsie oder Anlage eines zentralen Venenkatheters) an einen Pneumothorax oder eine plötzliche Dyspnoe mit Schwächegefühl, ggf. mit atemabhängigem Thoraxschmerz und/oder Kollapsneigung an eine LAE denken lassen. Patienten mit LAE berichten teilweise über eine schnelle Besserung der initialen Beschwerden. Die klinische Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer LAE kann mit international etablierten Score-Systemen abgeschätzt werden (Wells-Score bzw. revidierter Geneva-Score).

Einige (meist seltene) klinische Bilder mit akuter Luftnot sollen besondere Erwähnung finden. Eines ist die „klassische“ psychogene Hyperventilation (Kribbeln in den Fingern bis hin zu Parästhesien, Verkrampfungen der Hände sowie Zittern), die jedoch auch infolge einer somatischen Erkrankung entstehen kann. Diese somatische Ursache ist immer dann besonders wahrscheinlich, wenn zusätzlich hirnorganische Störungen vorhanden sind.

Eine weitere Entität stellt die „vocal cord dysfunction“ (VCD) dar, die als intermittierende, funktionelle, atemnotinduzierende laryngeale Obstruktion während der In- oder der Exspiration definiert wird. Die sich meist innerhalb von wenigen Minuten selbstlimitierende Symptomatik kann durch Verschlucken, inhalative Reize, physische oder psychische Belastungen ausgelöst werden. Die plötzliche Dyspnoe wird von den Patienten ursächlich auf eine Enge im Kehlkopfbereich lokalisiert. Ein Angioödem (Synonym „Quincke-Ödem“) kann als allergische Reaktion den Kehlkopf oder Rachen betreffen und dann zur plötzlichen Dyspnoe führen.

Die chronische Dyspnoe (über länger als vier Wochen bestehende Luftnot) stellt ein häufiges Symptom dar. In der norddeutschen bevölkerungsbasierten Study of Health in Pomerania (SHIP-0; 1997–2001; n = 4308 Probanden) berichteten 17,7 Prozent der Befragten über „Luftnot bei Belastung“; in der SHIP-Trend-Studie (2008–2012; n = 4420 Probanden) waren es 15 Prozent der Befragten. Sowohl in deutschen allgemeinmedizinischen Praxen (n = 4000 Patienten,) als auch in drei deutschen internistischen Praxen (1286 Fragebogen in 2011) konnte das Leitsymptom „chronische Dyspnoe“ bei 25 Prozent der Patienten erfasst werden. In der deutschen DACORD-Studie (Die ambulante Versorgung mit langwirksamen Bronchodilatatoren: COPD-Register in Deutschland; ambulant betreute COPD-Patienten, n = 5924) berichteten 83 Prozent der Patienten über eine Dyspnoe unter körperlicher Belastung und 18 Prozent schon über Dyspnoe in Ruhe.

Relativ gut übereinstimmend wird in der Literatur die Ursache einer chronischen Dyspnoe durch einige wenige Krankheitsbilder beschrieben. Diese sind Asthma bronchiale, chronische HI, COPD, interstitielle Lungenerkrankungen, Pneumonien und psychische Störungen. Obwohl somit pulmonale und kardiale Ursachen etwa 85 Prozent aller Fälle mit chronischer Dyspnoe ausreichend erklären können, ist die Zuordnung in der Praxis häufig durch die multifaktorielle Genese der Symptome erschwert.

Zur Differenzierung der plötzlichen Luftnot werden nach anamnestischer Befragung und klinischer Untersuchung „Biomarker“ zur Differenzierung wesentlicher Erkrankungsgruppen bestimmt.

Zum Nachweis einer akuten HI wird das „brain natriuretic peptide“ (BNP) bzw. das „N-terminal of the prohormone brain natriuretic peptide“ (NT-proBNP) verwendet. Obwohl die Grenzwerte altersabhängig sind, hat sich ein altersunabhängiger Wert < 300 pg/ml für das NT-proBNP zum Ausschluss einer HI bewährt. Bei entsprechender Symptomatik (akuter Brustschmerz mit/ohne Luftnot) dient heute das hochsensitive Troponin T (hs-Troponin T) zum Nachweis einer Myokardischämie; ein Wert < 14 ng/l schließt eine solche Konstellation aus. Anzumerken ist jedoch, dass beide Biomarker auch bei einer akuten LAE mit relevanter Rechtsherzbelastung erhöht sein können. In solchem Fall wird in der aktuellen Leitlinie von einer schlechteren Prognose ausgegangen. Der Biomarker (D-Dimer) besitzt einen hohen negativen prädiktiven Wert im Rahmen der LAE-Diagnostik, d. h., ein negativer Befund in Kombination mit einer geringen bzw. mittleren klinischen Wahrscheinlichkeit schließt eine LAE praktisch aus. Zusätzlich zu den Biomarkern werden die thorakale bildgebende Untersuchung (Röntgenübersichtsaufnahme oder thorakale Computertomographie, CT), die Ableitung eines Elektrokardiogramms (EKG) und, wenn verfügbar, auch die Durchführung einer transthorakalen Echokardiographie (TTE) als sinnvoll angesehen (Abb. 1).

Ein Ansatz zur Differenzierung der chronischen Dyspnoe besteht darin, mithilfe von Fragebogenerhebungen eine Krankheit als Ursache weitgehend auszuschließen und somit andere häufige Ursachen wahrscheinlicher zu machen. Anhand von fünf Fragen konnte ein negativer Vorhersagewert für das Vorliegen einer COPD von 92 Prozent erreicht werden.

In einer Studie wurde ein strukturiertes Vorgehen bei Patienten mit dem Leitsymptom „chronische Luftnot“ unter ambulanten Bedingungen untersucht. Durch die Kombination von klinischen und apparativen Untersuchungen, wie EKG, Echokardiographie, Spirometrie/Bodyplethysmographie, Bestimmung der Diffusionskapazität und kapilläre Blutgasanalyse konnte bei etwa 80 Prozent der Patienten eine Differenzierung in pulmonale vs. kardiale Ursache erfolgen. Als weitere Diagnostik wurde in einem nächsten Schritt die Spiroergometrie („cardiopulmonary exercise testing“, CPET) zur Abklärung der Dyspnoe eingesetzt. Entsprechend internationaler Empfehlungen kann mit dieser Methode über eine Mustererkennung eine Differenzierung der zugrunde liegenden Ursachen der Dyspnoe erfolgen. In Kombination mit einer kapillären Blutgasanalyse in Ruhe und unter Belastung können auch psychogene Ursachen der Dyspnoe ausgeschlossen werden sowie eine weitere Differenzierung (pulmonale Perfusions- oder alleinige Diffusionsstörung) der Veränderungen erfolgen.

Für eine weiterführende Diagnostik der chronischen Dyspnoe mit dem Ziel einer ursächlichen Zuordnung verschiedener Krankheitsbilder bedarf es zusätzlicher Verfahren und letztlich einer invasiven hämodynamischen Messung mithilfe des Rechts- bzw. Linksherzkatheters (Abb. 2). In der klinischen Routine kann die chronische thrombembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) als eine häufig übersehene Ursache der Dyspnoe besser in der Perfusion-Ventilation-Szintigraphie als mit der CT detektiert werden.

Prof. Dr. Ralf Ewert und Dr. Sven. Gläser sind an der Klinik für Innere Medizin B, Universitätsmedizin Greifswald tätig.

 

Der ungekürzte Originalartikel ist unter dem Titel: „Dyspnoe. Von der Begrifflichkeit bis zur Diagnostik“ in Der Internist 8/2015, DOI 10.1007/s00108-015-3690-3 erschienen. © Springer-Verlag

Den Literaturhinweis finden Sie unter www.springermedizin.at

Akute Dyspnoe

Chronische Dyspnoe

Ralf Ewert und Sven Gläser, Ärzte Woche 38/2015

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