zur Navigation zum Inhalt
© Lsantilli / fotolia.com
Parmesan, Schmelzkäse, Backpulver, Cola und Fertigprodukte enthalten viel Phosphat.
 
Endokrinologie 12. Mai 2014

Feedback-Loop zwischen Nieren und Knochen

Warum phosphatreiches Essen den Blutdruck erhöht und Gefäße verkalken lässt.

Das Hormon FGF23 reguliert den Kalzium- und Natriumhaushalt über die Nieren. Ist der FGF23-Spiegel zu hoch, beispielsweise durch phosphatreiche Ernährung, reichern sich Natrium und Kalzium an und führen zur Belastung des Herz-Kreislauf Systems.

Stark phosphathaltige Lebensmittel sind beispielsweise Schmelzkäse, Parmesan, aber auch Cola, Backpulver und Fertigprodukte im Allgemeinen. Phosphat wird in der Lebensmittelindustrie vor allem zur Konservierung und Säurestabilisierung verwendet. Zu viel Phosphat stimuliert die Produktion des Hormons FGF23. Forschende der Vetmeduni Vienna haben erstmals gezeigt, dass ein hoher FGF23-Spiegel Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System hat.

Steuert Natrium und Blutdruck

In klinischen Studien wurde beobachtet, dass Menschen mit chronischer Niereninsuffizienz häufig Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Bluthochdruck und Gefäßverkalkungen entwickeln. Der Zusammenhang zwischen Nierenleiden, dem in den Knochen gebildeten Hormon FGF23 und Herz-Kreislauf Erkrankungen war bisher unklar.

In einer aktuellen Studie ( Andrukhova et al.: EMBO Molecular Medicine 2014 ) wird gezeigt, dass FGF23 eine natriumkonservierende Wirkung hat. Es steuert also die Rückgewinnung von filtriertem Natrium in der Niere. Mäusen, denen FGF23 fehlt, scheiden vermehrt Natrium über den Urin aus. Die Folge ist ein zu niedriger Blutdruck. Sind die FGF23-Werte in den Tieren zu hoch, steigen die Natriumwerte und dann auch der Blutdruck. Außerdem kommt es durch die erhöhten FGF23-Werte zu einer Belastung des Herzens. „Bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung sind die Phosphatwerte wie auch die FGF23-Werte chronisch zu hoch und genau das führt häufig zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen“, erklärt Institutsleiter Reinhold Erben.

Kalzium und Gefäßverkalkung

In einer zweiten Studie zeigen die Wissenschaftler, dass FGF23 auch eine kalziumkonservierende Wirkung hat ( Andrukhova et al.: EMBO J 2014 ). Kalzium wird genauso wie Natrium über die Nahrung aufgenommen, in der Niere filtriert und wieder rückresorbiert. Funktioniert die Rückresorption nicht, verliert der Körper Kalzium. FGF23 steuert auch diese Rückgewinnung von Kalzium in der Niere. Zu viel FGF23 führt zu vermehrter Rückgewinnung von Kalzium in der Niere und folglich zu Gefäßverkalkungen. „Gerade Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz leiden häufig an Gefäßverkalkungen. Die zu hohen FGF23-Werte sind teilweise dafür verantwortlich. Unsere Ergebnisse erklären erstmals diesen Zusammenhang“, so Olena Andrukhova.

FGF23 wird im Knochen gebildet und steuert die Ausscheidung von Phosphat über die Nieren. Ist zu viel Phosphat im Körper, steigt der FGF23-Spiegel und führt zur Ausscheidung des überschüssigen Phosphats. Wird zu viel Phosphat über die Nahrung aufgenommen oder funktioniert die Ausscheidung über die Niere nicht richtig, wie zum Beispiel bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, steigen die Phosphat- und FGF23-Spiegel an. Es entsteht eine gesundheitsgefährdende Spirale mit unterschiedlichen Auswirkungen.

Die neu entdeckte Hormonfunktion von FGF23 wurde bis vor kurzem einem anderen Protein, nämlich dem α-Klotho, zugeschrieben. Man ging bisher davon aus, dass α-Klotho ausschlaggebend für die kalziumkonservierende Wirkung in der Niere ist, und nicht FGF23. α-Klotho agiert jedoch als Ko-Rezeptor für FGF23.

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben