zur Navigation zum Inhalt
Foto: © Thomas Sztanek - Fotolia.com
Hochkaloriges essen und trotzdem nicht zunehmen – bei Mäusen geht‘s.
 
Innere Medizin 16. Mai 2012

Enzym aus Vitamin A-Stoffwechsel steuert Körperfett-Energiehaushalt

Möglichkeit zur Umwandlung von weißem Fett in „gutes“ braunes Fett gefunden, berichtet eine Harvardstsudie, bei der ein Forscher aus Österreich mitgearbeitet hat.

Eine der größten medizinischen und gesundheitspolitischen Herausforderungen in den Industrie- und Schwellenländern ist die Bekämpfung der Adipositas. Bisher gibt es kaum medikamentöse Therapien. Einen Mechanismus, über den man offenbar wirksam eingreifen könnte, hat jetzt ein Wissenschaftlerteam mit Dr. Florian Kiefer, ursprünglich aus Wien stammend, jetzt tätig an der Harvard Medical School in Boston (USA), entdeckt: Ein Enzym des Vitamin A-Stoffwechsels steuert offenbar den Energiehaushalt im weißen Körperfett.

„‚Böses‘ weißes Fett speichert Energie. ‚Gutes‘ braunes Fettgewebe hingegen verbrennt Energie durch Wärmeproduktion. Doch der erwachsene Mensch hat kaum mehr braunes Fett. Es wird von Babys zur Aufrechterhaltung der Körpertemperatur benötigt.

Übergewichtige und Adipöse haben vor allem weißes Fett“, erklärte der Wissenschaftler Dr. Florian Kiefer von der Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen am Brigham and Women‘s Hospital in Boston.

„Fettbräuner“ gefunden

Der Clou an der aktuellen wissenschaftlichen Arbeit, so Kiefer, der früher an der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der MedUni Wien arbeitete: „Wir haben einen Weg gefunden, weißes Fett zu ‚bräunen‘. Das heißt, dass es die Charakteristika von braunem Fett mit Energieverbrennung annimmt.“ Die Studie erschien in Nature Medicine.

Im Speziellen konnten die Wissenschaftler das Enzym Retinylaldehyd-Dehydrogenase 1 als einen entscheidenden Faktor für Adipositas identifizieren.

Von dem Enzym gibt es drei Isoformen, die den Vitamin A-Stoffwechsel im Organismus regulieren. Der Experte: „Retinaldehyd-Dehydrogenase 1 wird vor allem in viszeralem Fett gebildet und ist bei Adipösen deutlich erhöht. Schaltet man bei Mäusen das Gen für diese Isoform aus, kann man sie mit hochkalorischem Futter ernähren, sie werden nicht dick.“ Ohne das Enzym häuft sich in den Zellen die Vitamin A-Vorstufe Retinylaldehyd an. Das wiederum aktiviert das Protein Ucp1 (uncoupling protein-1), worauf der Stoffwechsel der Fettzellen von Energiespeicherung auf Energieverbrennung umstellt, folglich im Organismus Energie in Form von Wärmeproduktion verbraucht wird.

Kiefer: „Wir konnten mittlerweile zeigen, dass das auch bei menschlichen Fettzellen funktioniert.“ Mehr noch, an adipösen Mäusen ließ sich sogar schon ein möglicher therapeutischer Ansatz erfolgreich erproben. Der Wissenschaftler: „Wenn man den adipösen Mäusen ein sogenanntes Antisense Oligonukleotid gegen Retinylaldehyd-Dehydrogenase 1a1 injiziert, welches die Produktion des Enzyms ausschließlich im Fett blockiert, kann man eine weitere Gewichtszunahme stoppen.“

Pumperlgesunde Mäuse

Was die Sache zukunftsträchtig erscheinen lässt: Mäuse ohne das Enzym sind sonst „pumperlgesund“. Kiefer: „Das liegt daran, dass es drei Formen des Enzyms gibt. Wir hemmen nur eine davon. Ohne Vitamin A würden die Mäuse noch im Uterus sterben, aber die beiden anderen Formen des Enzyms können das offenbar kompensieren. Übrigens, wir Menschen könnten ohne Vitamin A nicht leben.“ Aber die fettselektive Blockade einer der Enzym-Formen würde offenbar nur auf den Energiestoffwechsel eine Auswirkung haben.

http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.2757.html

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Mehr zum Thema

<< Seite 1 >>

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben