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Dermatologie 19. Februar 2014

Schlagabtausch der Meinungen um juckende Haut - nicht ganz ohne Humor

Atopische Dermatitis: immunologische Dysfunktion oder gestörte Hautbarriere?

„Zielen wir auf das Immunsystem oder auf die Hautbarriere?“ Die Beantwortung dieser Frage nennt Prof. Dr. Georg Stingl, Universitätsklinik für Dermatologie Wien, im Schlagabtausch mit Prof. Dr. Matthias Schmuth, Universitätsklinik für Dermatologie Innsbruck, mit einem Zitat aus Richard Wagners Oper „Die Meistersinger von Nürnberg“, „ein saures Amt“ und drückt damit das Konfliktpotenzial aus. In Beckmesserversion sollte einerseits eine immunologische Dysfunktion, anderseits eine gestörte Hautbarriere als Ursache der atopischen Dermatitis beurteilt werden.

In einer genetisch vorgegebenen immunologischen Dysfunktion sieht Stingl vor allem die Auslösung für die Entwicklung einer atopischen Dermatitis. Schmuth hingegen schreibt einer gestörten Schutzfunktion der Hautbarriere die Entwicklung der Krankheit zu. Die nicht ohne Humor gehaltene Doppelkonferenz der beiden Dermatologen, stattgefunden auf der Jahrestagung 2013 der Österreichischen Gesellschaft für Dermatologie und Venerologie, endete, kurz zusammengefasst mit einem „sowohl als auch.“

Th2-Zellen als Betreiber

Immunologische Dysfunktionen liegen nach Ansicht von Stingl der Entstehung der atopischen Dermatitis häufig zugrunde. Spezifische Mediatoren erhöhen die IgE-Produktion, dadurch kommt es zu einer verstärkten Immunantwort und zu einer massenhaften Zunahme der Th2-Zellen. In der Folge wird auch die Hautbarriere beeinträchtigt, u.a. durch die Verhinderung der Induktion von antimikrobiellen Peptiden in der Epidermis. Dadurch können sich z.B. Staphylococcen aureus an den Ekzemstellen ansiedeln und verbreiten.

Auch andere Zellen reagieren, etwa sensorische Nervenzellen, die Mediatoren freisetzen und den Juckreiz auslösen. Nicht von ungefähr spricht man ja auch von Neurodermitis. Weiters ist eine vermehrte Produktion von großen Proteinen und die Ausschüttung von Zytokinen zu beobachten. In diesem Kontext im Zusammenspiel zwischen überschießenden Zellen des Immunsystems und der gestörten Hautbarriere kommt es, so die Erklärung, zu dem Erscheinungsbild der atopischen Dermatitis: Rötung, Entzündung, Infektion, Juckreiz.

Gendefekt Filaggrin: Mauerschäden

Schmuth vergleicht die Schutzbarriere der Haut mit einer Ziegelmauer. Wenn der Mörtel zwischen den Ziegeln nicht hält, wird die Mauer undicht. Filaggrin, ein stark basisches Protein, könnte man als Mörtel dieser Mauer bezeichnen. „Sicher ist, dass eine Mutation im Filaggrin-Gen zur Schädigung der Hautbarriere führt. Das ist bei der Gruppe der Ichthyosen vulgaris ebenso der Fall wie bei der atopischen Dermatitis. Filaggrin spielt bei der Keratinozytendifferenzierung eine wichtige Rolle, immerhin sind sie zu mehr als 90 Prozent die Hauptzellen der Epidermis“, betont Schmuth. Dadurch können Allergene und Bakterien leicht durch die Hautbarriere eindringen.

Aber auch der Lipidhaushalt wird gestört. Es kommt zu einer Schuppung der Haut, durch das Eindringen von Allergenen und Bakterien zu weiteren Infektionen und Entzündungen. Im Wechselspiel zwischen Epidermis und Immunsystem vermitteln vor allem die Langerhanszellen eine Immunantwort. „Die Homöostase der Haut, das Zusammenwirken von Keratinozytendifferenzierung und Lipidmetabolismus, ist durch einen genetischen Defekt und durch Umweltfaktoren gewissermaßen von innen und von außen gestört.“ fasst Schmuth zusammen.

Therapie: Immunsystem und Hautbarriere stärken

Vordringliches Ziel der Therapie ist eine möglichst schnelle Bekämpfung der Symptomatik. In der akuten Phase sind topische Steroide Mittel der Wahl. In der weiterführenden Behandlung geht man neuerdings in Richtung einer proaktiven Erhaltungstherapie mit Calcineurininhibitoren (CNI), und einer konsequenten Hautpflege.

Durch die regelmäßige Anwendung von Tacrolimus können auch Schübe hinausgezögert werden. Eine kausale Behandlung ist jedoch selten möglich, doch man strebt vor allem nach einer personalisierten Behandlung, bekräftigen die beiden Dermatologen.

Neue Substanzen, die nukleare Hormonrezeptoren modulieren, sind vielversprechend. Weitere, erst kürzlich näher charakterisierte Mitglieder der Rezeptorfamilie sind die Peroxisome Proliferator Activated Rezeptoren (PPAR). Sie haben den Vorteil, dass sie sowohl antientzündlich wirken als auch die Keratinozytendifferenzierung und den Lipidstoffwechsel positiv beeinflussen. Pharmaka mit derart kombinierten Wirkmechanismen könnten die Funktion der Hautbarriere und das Zusammenspiel ihrer verschiedenen Komponenten gezielt beeinflussen.

Sowohl immunologische als auch barrierestärkende Therapien sind jedenfalls, in individueller Anpassung an den Patienten, das Ziel der Behandlung. „Die Zukunft hat schon begonnen“, sind sich die beiden Diskutanten einig.

G. Niebauer, Ärzte Woche 8/2014

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