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Diabetologie 1. Jänner 2011

Zusammenhang zwischen Typ 2 Diabetes mellitus und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse

EINLEITUNG: Hyperkortizismus führt häufig zu einer Störung der Glukosetoleranz beziehungsweise zu Typ 2 Diabetes mellitus. Andererseits werden bei Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus in letzter Zeit Änderungen in der Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse diskutiert. PATIENTEN, MATERIAL UND METHODEN: Bei 50 Patienten mit Typ 2 Diabetes mellitus, sowie bei 25 Alters-, Geschlechts- und BMI- gematchten Kontrollpersonen ohne Diabetes mellitus wurde von den Autoren die Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse, sowie auf das Vorkommen eines subklinischen Cushing Syndroms geprüft. Es wurde der 1mg Dexamethason Test mit dem vom NIH empfohlenen Cut-off Wert für ein Inzidentalom der Nebenniere (Serum Kortisol nach Suppression >138 nmol/l) verwendet, um die Diagnose eines subklinischen Hyperkortizismus zu stellen. ERGEBNISSE: Die Serumkonzentrationen von ACTH, DHEA-S, Cortisol (sowohl basal als auch nach Suppression mit 1mg Dexamethason), sowie die Prävalenz eines subklinischen Cushing Syndroms (18% versus 24%, p = 0.54) waren in beiden Gruppen ähnlich und ohne signifikanten Unterschied. Es bestand auch keine Beziehung zur Art der Therapie des Diabetes mellitus (orale Antidiabetika oder Insulin). Eine Trennung nach Alter ergab, dass Diabetiker über 60 Jahre signifikant schlechter als ihre altersgematchen Kontrollen ihr Cortisol supprimierten (99,3 vs. 85,5 nmol/l, p = 0,0001). Außerdem konnte der altersabhängige Abfall von DHEA-S bei Diabetikern im Gegensatz zu den Ergebnissen bei Kontrollen nicht beobachtet werden (r = –0,302, p = 0,033; r = –0,596, p = 0,0017). Innerhalb der Gruppe der diabetischen Patienten wurde eine positive Korrelation zwischen C-Peptid Konzentrationen und basalem Cortisol, beziehungsweise DHEA-S festgestellt (r = 0,445, p = 0,001 und r = 0,339, p = 0,017). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen eine relativ hohe – aber bei beiden Gruppen vergleichbare - Rate von verminderter Suppression des Cortisols. Wir glauben, dass diese hohe Prävalenz von subklinischem Cushing Syndrom auf das angewandte, sehr strenge, Diagnosekriterium zurückzuführen ist. Es besteht kein Einfluss der Therapieart des Diabetes mellitus (Insulin oder orale Antidiabetika) auf die Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren Achse. Unsere Ergebnisse könnten auf eine mögliche Rolle des Cortisols bei der Pathogenese des Typ 2 Diabetes mellitus bei Patienten mit metabolischem Syndrom hindeuten. Außerdem könnten sie auch als Hinweis auf die protektive Rolle des DHEA-S im Rahmen der sekundären gegenregulatorischen Mechanismen zur Verbesserung der Insulinsensitivität und Reduktion der Hyperinsulinämie gedeutet werden.

Marek Felšöci, Zbyněk Schroner, Jozefína Petrovičová, Ivica Lazúrová, Wiener klinische Wochenschrift 1/2/2011

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