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Zahnheilkunde 5. Mai 2008

Genetisch bedingte Erkrankungen

Gingivitis und Parodontitis werden durch potenziell pathogene Keimkollektive unterschiedlicher Zusammensetzung ausgelöst und aufrechterhalten. Das Ausmaß und der Verlauf der Erkrankung werden allerdings durch die Reaktionsfähigkeit der wirtseigenen lokalen und systemischen Abwehr modifiziert. Die Fähigkeit mikrobielle Reize erfolgreich abzuwehren, erfordert ein lückenloses Zusammenspiel aller Komponenten eines intakten Immunsystems.

Polymorphismen im Il-1 Gencluster

Gene, welche die Expression und Ausschüttung von Immunmediatoren wie Zytokinen koordinieren, beeinflussen massiv den Verlauf infektiösentzündlicher Prozesse. Besonders sind unterschiedliche Variationen der Interleukin-1-Genfamilie (Il-1) von Bedeutung. Polymorphismen des Il-1A-Gens an Position – 889 und des Il-1B-Gens an Position + 3953 führen zu einer Überproduktion von Il-1 und damit zu einer verstärkten Induktion von Prostaglandin-E2-Kollagenase. Letztere wiederum bewirkt bei entsprechender Keimpräsenz eine gesteigerte Osteoklastenaktivierung und damit erhöhte Knochenresorption und Zerstörung der parodontalen Hartgewebe.
Ähnliche Auswirkungen haben Veränderungen am Il1–RN-Gen, welches für den Il-1-Rezeptor-Antagonisten codiert. Es kommt dann über die verminderte Hemmung der Interleukinbildung zu massiver Ausschüttung des Zytokins mit den bereits genannten Folgen. Für die Feststellung solcher genetischen Polymorphismen existieren heute Markertests zur Risikoabschätzung. Patienten mit Neigung zu überschießenden Abwehrreaktionen sollten häufiger zahnärztlich untersucht und in ein engmaschiges Prophylaxeprogramm eingebunden werden. Regelmäßige Untersuchungen der Sulcusflora ermöglichen eine frühe Intervention und vermeiden die Zerstörung von Geweben.

Genetisch bedingte Syndromerkrankungen

Neben den „natürlichen“ genetischen Variationen gibt es eine Reihe von genetisch bedingten Syndromerkrankungen, welche mit früh beginnender und/oder besonders aggessiv verlaufender Parodontitis einhergehen, weil zu ihren Symptomenkomplexen Defekte der humoralen oder der zellulären Abwehr oder Störungen des Gewebsstoffwechsels gehören. Die meisten Syndromerkrankungen sind eher selten und gehen mit mehr oder weniger schweren gesundheitlichen Beeinträchtigungen der betroffenen Patienten einher. Sie sind in den meisten Fällen nicht allein vom Zahnarzt zu behandeln und erfordern eine Abstimmung der Parodontaltherapie mit dem Therapieregime der Grunderkrankung. Bei einigen Erkrankungen wie beispielsweise dem Down-Syndrom kann eine gut abgestimmte zahnärztliche Versorgung, welche die spezielle Problematik der Erkrankung berücksichtigt, viel zu einer besseren Lebensqualität und in der Folge auch zur Erhaltung der Gesundheit der Patienten beitragen.
Bei einigen weiteren Syndromerkrankungen können die gingivalen Manifestationen Frühsymptome einer schweren genetisch bedingten Funktionsstörung sein. Besonders frühkindliche aggressive Parodontopathien und Exfoliationen der Milchzähne sollten als Alarmzeichen angesehen werden. Wenn diese vom Zahnarzt erkannt und in der Folge differenzialdiagnostisch abgeklärt werden, kann der Patient bereits frühzeitig einer geeigneten Therapie zugeführt werden. Es bestehen dann bessere Chancen, die Folgeschäden der Erkrankung möglichst niedrig zu halten.

Hereditäre gingivale Fibromatose und Akatalasie

Die meisten Syndromerkrankungen sind polygen verursacht. Ausnahmen bilden die hereditäre gingivale Fibromatose und die Akatalasie. Bei der hereditären gingivalen Fibromatose ist ausschließlich das Zahnfleisch betroffen. Durch einen genetischen Defekt der Kollagensynthese kommt es hier zu einer generalisierten, unscharf begrenzten Wucherung der Gingiva, welche beträchtliche Ausmaße erreichen kann und bis zur vollständigen Überwachsung der Zahnkronen führt.
Bei der Akatalasie fehlt in den Peroxisomen der Blut- und Gewebszellen das Enzym Katalase. Es kommt im Blut zu Methämoglobinbildung. Dies führt zu einer verstärkten Neigung zu Sinusitiden und eitriger Tonsillitis. Durch die oralen Streptokokken, die an sich zur normalen Mundflora gehören, wird Wasserstoffsuperoxid gebildet, welches durch den Mangel an Katalase nicht ausreichend abgebaut wird. Dies verursacht Destruktionen an Gingiva und Parodontium mit Bildung einer oralen Gangrän und führt letztendlich zum irreversiblen Zahnverlust.

Down-Syndrom (Trisomie 21)

Dabei handelt es sich um eine autosomale numerische Chromosomenabberation, bei welcher in 95 Prozent der Fälle durch eine Non-Disjunction das Chromosom 21 dreifach vorhanden ist. Seltener findet man eine Translokationstrisomie. Hier ist ein Teil oder auch das ganze überzählige Chromosom 21 an ein anderes Autosom angeheftet. Bei der sehr seltenen Mosaikform der Trisomie 21 hat nur ein Teil der Körperzellen ein überzähliges Chromosom 21, die Chromosomensätze der restlichen Zellkerne sind normal. Bei diesen Personen sind die Beeinträchtigungen meist geringer. Folgen der numerischen Abberation sind intrauterine Fehl- und Mangelentwicklungen an vielen Geweben und Organen. Neben den bekannten Störungen wie geistiger Retardierung, typischer Dysmorphien, Muskelhypotonie, Cutis laxa und den in 40–60 Prozent auftretenden schweren Herzfehlern, leiden die Patienten unter oralen und besonders unter parodontalen Erkrankungen. Diese werden durch eine Unterentwicklung der Zähne und Kiefer (Hypodontie) begünstigt. Dazu kommen ein schlechter Mundschluss und vermehrte Speichelproduktion.
Down-Syndrom-Patienten neigen sowohl zu aggressiven als auch zu chronischen Parodontopathien. Die Fehlstellung der Zähne und die allgemeine geistige Retardierung erschweren eine optimale Mundhygiene. Durch den mangelnden Mundschluss werden bakterielle und fungale Infektionen der oralen Mucosa und auch der oberen Luftwege begünstigt. Bei aggressiv verlaufenden Parodontopathien findet man eine Steigerung der Matrix-Metallproteinase (MMP2)-Aktivität, welche zu vermehrten viralen Superinfektionen an bereits bakteriell vorinfizierten Zahnfleischtaschen führt. Die Sulcusflüssigkeit enthält oft erhebliche Mengen an Anaerobiern. Durch die zusätzliche virale Komponente kommt es zu einer Progression des Gewebsabbaus. Interessanterweise tritt Karies bei diesen Patienten eher selten auf.
Kinder mit Trisomie 21 sollten spätestens ab dem dritten Lebensjahr regelmäßig zahnärztlich untersucht werden. Dabei ist vor allem auf mucosale und gingivale Infektionen zu achten. Die Untersuchung und Behandlung erfordern viel Geduld und Einfühlungsvermögen. Bei vorhandenen Entzündungen sind mikrobiologische Untersuchungen der Sulcusflora im Hinblick auf eine gezielte antibiotisch unterstützte Intervention dringend zu empfehlen. Da wie bereits erwähnt etwa ein Drittel der betroffenen Patienten unter angeborenen Herzfehlern wie atrioventrikulären und ventrikulären Septumdefekten leiden, sind eine Keimkontrolle und bei Bedarf eine Eradikation der pathogenen Mikroorganismen zur Vermeidung einer Endocarditis notwendig.

Papillon-Lefèvre-Syndrom

Bei diesem Syndrom kommt es durch eine autosomal rezessive genetische Störung zu Palmoplantarhyperkeratose und generalisierter frühkindlicher Parodontitis. Die Erkrankung am Zahnhalteapparat beginnt bereits während der ersten Dentination. Die Ursache dürfte nach neueren Forschungen in einer Mutation des Kathepsin-C-Gens liegen. Dadurch kommt es bei den neutrophilen Granulozyten zu einer verminderten Motili-tät und einer Störung der Chemotaxis und der Phagozytose. Die Veränderungen im Kathepsin-C- Gen korrelieren mit ähnlichen Mutationen, wie sie auch bei Kindern mit präpubertärer Parodontitis festgestellt wurden, was dieses Krankheitsbild in die Nähe des Papillon-Lefèvre-Syndroms stellt.
Ähnliches gilt auch für das Haim-Munk-Syndrom. Das Verständnis von Zusammenhängen zwischen diesen Krankheitsbildern sind Gegenstand von wissenschaftlichen Untersuchungen. Bereits während der ersten und verstärkt während der zweiten Dentination entstehen bis durchschnittlich elf Millimeter tiefe Taschen. Es kommt zur frühzeitigen Lockerung der Zähne und Zahnverlust. In der subgingivalen Plaque finden sich reichlich gramnegative Anaerobier wie Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum und Bacteroides forsythus, aber auch erhebliche Keimzahlen von Actinobacillus actinomycetem comitans (Aac.).
Kombinierte mechanische und gezielte antibiotische Therapie können bei konsequenter Kontrolle und Prophylaxe zu einer deutlicheren Verbesserung der Situation und zur weitgehenden Erhaltung des Dauergebisses beitragen. Vor allem die Eradikation von Aac. aus den Zahnfleischtaschen ist für den Therapieerfolg entscheidend. Liegt laut bakterieller Analyse eine Mischinfektion mit Anaerobiern und Aac. vor, empfiehlt sich eine Kombinationstherapie mit Amoxicillin und Metronidazol. Die Zahnfleischtaschen müssen auch nach Verbesserung der klinischen Situation regelmäßig professionell gereinigt und auf mögliche Reinfektionen untersucht werden.

 Paradontalerkrankungen

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 4/2008

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