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Zahnheilkunde 4. März 2008

Erkrankungen des Parodontiums

Im Gegensatz zur Gruppe der Gingivitiden kommt es bei entzündlichen Erkrankungen des Parodontiums zu Gewebsdestruktion mit Verlust von Knochen und Weichgewebe. Parodontitis kann auf der Basis längerfristig bestehender, rezidivierender Zahnfleischentzündungen entstehen, aber auch direkt mit akuter Blutung, Gewebsabbau und Schmerzen einsetzen. Die Entstehung von Parodontalerkrankungen ist multifaktoriell. Im Prinzip sind diese das Ergebnis einer Wechselwirkung zwischen der Virulenz der beteiligten parodontal-pathogenen Keime und der wirtseigenen Abwehrreaktion in Abhängigkeit von körpereigenen und exogenen Faktoren.
Auch hier unterscheidet man zwischen akuten und chronischen Verläufen. Die an der Auslösung der Parodontitis beteiligten Keime gehören großteils in die Gruppe der gramnegativen anaeroben oder fakultativ anaeroben Bakterien. Man kennt sogenannte Leitkeime, welche unmittelbar mit der Auslösung parodontaler Erkran-kungen assoziiert sind und in Abhängigkeit von der Ausprägung der Entzündung in unterschiedlichen Kombinationen in meist großer Anzahl aus dem Sulcus isoliert werden können. Daneben gibt es eine potenziell pathogene, sehr variable Begleitflora, die das Krankheitsbild modifiziert und über synergistische Mechanismen zu progressiven Verläufen beiträgt.
Bei Patienten mit bereits lang bestehenden Parodontalerkrankungen und/oder immunologischen oder metabolischen Grunderkrankungen können auch aty-pische Keime, die normalerweise nicht in der oralen Flora anzutreffen sind, auftreten. Die jeweiligen Keimkollektive sind in ihrer Zusammensetzung individuell unterschiedlich – eine Tatsache, der bei einer gezielten antibiotischen Begleittherapie im Rahmen der zahnärztlichen Behandlung unbedingt Rechnung getragen werden muss.
Viele der mit Parodontitis assoziierten Keime sind proteolytisch. Dies bewirkt eine Veränderung des im gesunden Zustand praktisch neutralen pH-Wertes der Sulcusflüssigkeit zu leicht alkalischen Werten. Ein basischer pH-Wert kann allerdings die Enzymaktivität einiger typischer Parodontalkeime, wie etwa von Porphyromonas gingivalis, steigern. Für eine erfolgreiche Besiedelung der Wurzeloberflächen müssen die Bakterien fest an der Oberfläche haften können.
Unter dem Begriff Parodontalerkrankungen versteht man eine Reihe von Krankheitsbildern, welche vor allem nach klinischen Parametern eingeteilt werden. Dazu gehören die häufige chronische Erwachsenenparodontitis, die Formen der aggressiven Parodontitis, zu welchen man auch die präpubertäre, die juvenile und die rasch fortschreitende Parodontitis zählt, die nekrotisierend ulzerierende Parodontitis und die als Manifestation einer Systemerkrankung auftretende Parodontitis. Bei letzterer Form nehmen die HIV- und die mit Diabetes mellitus assoziierten Parodontitiden eine Sonderstellung ein. Die hier beschriebenen Parodontalerkrankungen zeigen durchaus mikrobielle Besonderheiten. Dennoch gibt es zwischen und innerhalb der Krankheitsbilder sowohl Variationen als auch Überschneidungen, weshalb das jeweilige mikrobielle Bild immer nur im Zusammenhang mit der klinischen Situation richtig interpretiert werden kann.

Chronische Erwachsenenparodontitis

Sie ist die häufigste Form der entzündlichen Parodontalerkrankungen und ist noch vor der Karies die häufigste Ursache für Zahnverlust ab dem 30. Lebensjahr. Typischerweise findet man vermehrt supra- und subgingivale Plaque und Zahnsteinbildung. Die gingivale Entzündung zeigt sich durch Rötung, Schwellung, Exsudation und Blutung der Tasche entweder spontan oder bei mechanischer Reizung, wie etwa im Rahmen der täglichen Mundhygiene. Der Abbau von Knochen und Bindegeweben und der Attachmentverlust zwischen Wurzeloberfläche, Gingiva und Alveolarknochen schrei-tet meist langsam und kontinuierlich voran. Kommen allerdings zusätzliche Faktoren wie psychischer Stress oder auch vorübergehende Verschlechterungen der Immunsituation wie beispielsweise im Rahmen von Infektionskrankheiten hinzu, kommt es zu Exazerbationen mit akutem entzündlichen Geschehen. Ebensolche Auswirkungen können auch hormonelle Veränderungen, wie etwa bei Schwangerschaft oder in der Menopause, oder metaboli-sche Probleme, wie bei dem im fortgeschritteneren Alter häufigen Typ-II-Diabetes, haben. Zusätzlich können Tabakkonsum, iatrogene Faktoren und bestimmte Dauermedikationen den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen und beschleunigen. Im fortgeschrittenen Stadium sind nicht selten zahlreiche oder sogar alle Zähne befallen; der Gewebsabbau vollzieht sich sowohl vertikal als auch horizontal, und letztendlich kommt es zum Zahnverlust.
Die Ursachen für das Fortschreiten der Erkrankung sind auch hier bestimmte Keimkollektive in Kombination mit der überschießenden lokalen Immunreaktion auf die mikrobiellen Reize. Völlig unterschiedliche Gruppen von Bakterien sind hier im Stan-de, klinisch ähnliche pathologi-sche Reaktionen am Gewebe zu induzieren. Die Aktivität des Prozesses scheint nach neuen Untersuchungen vor allem von den interbakteriellen Synergismen ab-zuhängen. Typische Keime sind Prevotella intermedia, Prevotella oralis, Prevotella nigrescens, Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus, Treponema sp., Peptostreptococcus sp., Eikenella cor-rodens und Fusobacterium nu-cleatum. Auch Streptokokken wie St. intermedius und Aktinomyceten wie A. israelii können bei der chronischen Parodontitis beteiligt sein.
Im Prinzip gilt: Je tiefer die Zahnfleischtasche ist, je weiter der Gewebsabbau fortgeschritten ist und je länger die Erkrankung besteht, desto variabler präsentiert sich die krankheitsbetreibende Sulcusflora. Nicht selten findet man atypische Keime wie Klebsiella sp., Enterokokken, Enterobakterien, Staphylokokken, Pseudomonas sp. und sogar E. coli. Diese Keime superinfizieren das durch lang anhaltende Entzündungen vorgeschädigte Gewebe und führen ihrerseits zu aggressivem gewebsdestruktiven Geschehen. Sie können bei geeigneter Wirtsituation die ursprüngliche „typische“ Parodontalflora völlig ersetzten und über die eigenen, oft beträchtlichen Pathogenitätsfaktoren zu Exazerbationen der Entzündun-gen führen. Eine therapierelevan-te Untersuchung der Taschenflora bei fortgeschrittener chronischer Parodontitis ist sehr anspruchs-voll, da eine Beschränkung auf die Analyse weniger Leitkeime häufig zu einem völlig falschen Gesamtbild und damit einer insuffizien-ten Therapieempfehlung führt.
Zudem finden sich in den tie-fen Parodontaltaschen auch häu-fig Candidaspezies, welche einer speziellen antimykotischen Zu-satzuntersuchung bedürfen. Bei alleiniger Gabe eines antibakteriellen Wirkstoffs kann es dann zu einem massiven Aufflammen der Pilzinfektion mit Einwachsen der Pseudohyphen in das Weichgewebe kommen. Eine exakte, breite Analyse und eine Untersuchung der Antibiotkasensibilität der beteiligten Keime ermöglichen es erst, ein geeignetes der spezifischen Sulcusflora entsprechendes, Therapiekonzept zu erstellen.

Aggressive Parodontitis – juvenile Parodontitis

Diese Krankheitsbilder sind relativ selten; 0,1 bis 0,5 Prozent der jungen Menschen zwischen dem 12. und 25. Lebensjahr sind betroffen. Man kann zwei Typen der Erkrankung unterscheiden, nämlich die lokalisierte und die generalisierte Form. Bei der lokalisierten juvenilen Parodontitis (LPJ) findet man einen tiefen interproximalen, vertikalen Knochenabbau bei den ersten Molaren und den Incisivi, während bei der generalisierten Form (GJP) eine größere Anzahl von Zähnen betroffen ist. LJP tritt meist gehäuft innerhalb einer Familie auf, was auf eine entsprechende genetische Disposition schließen lässt. Tatsächlich zeigen 77 Prozent der Patienten eine Dysfunktion der neutrophilen Granulozyten. Die Chemotaxis der polymorphkernigen Abwehrzellen ist eingeschränkt, was zu einer massiven Vermehrung des für die LJP typischen Leitkeims Actinobacil-lus actinomycetem-comitans (Aac) führt. Zudem findet man serologisch eine massive Antikörperantwort auf diesen Keim. Aac kann bei der LJP bis zu 70 Prozent der relevanten Mikroflora ausmachen. Es gibt mehrere Serotypen dieses Keims, wobei Serotyp b bei LJP-Patienten bevorzugt auftritt. Der Titer von Aac in der Sulcusflüssigkeit korreliert direkt mit der Krankheitsaktivität. Die Eliminierung von Aac aus dem Sulcus führt zu einer raschen Verbesserung des Krankheitsbildes; bei Rezidi-ven steigt die Keimzahl wieder signifikant an.
Die Kontrolle der Präsenz von Aac ist bei LJP-Patienten daher eine unbedingte Notwendigkeit. Sobald auch nur geringe Keimzahlen wieder auftreten, muss antibiotisch interveniert werden. Tetrazykline und Doxyzyklin zeigen gute Wirksamkeit. Kommt es damit zu keiner vollständigen Keimeli-minierung, sind auch Kombinationen zwischen Amoxicillin und Metronidazol möglich. Die Auswahl der entsprechenden Antibiotika sollte natürlich auch die jeweilige Begleitflora berücksichtigen. Bei der LJP sind dies vor allem Eikenella sp., Wolinella sp., Laktobazillen, Peptostreptokokken, aber auch Fusobakterien, Prevotella-Arten und Selenomonas.
Bei der GJP ist Aac ebenfalls meist nachweisbar, aber er ist nicht der dominante Keim. Man findet eher unbewegliche anaerobe Stäbchen, wie P. gingivalis und Eikenella corrodens. Die Art der auch hier immer notwendigen antibiotischen Begleittherapie erfolgt in der Regel entsprechend der Sensibilität der beteiligten Keime.
Am Rande soll hier die sogenannte rasch fortschreitende Parodontitis erwähnt werden. Sie tritt bei jungen Erwachsenen meist zwischen dem 26. und 35. Lebensjahr auf. Ähnlich wie bei der juvenilen Parodontitis findet man auch hier eine Diskrepanz zwischen relativ geringen sichtbaren Plaquemengen und einer massi-ven Entzündung sowie eine Defizienz der chemotaktischen Lymphozytenfunktion. Es wird diskutiert ob es sich bei diesem Krankheitsbild um die Folgen einer vorangegangen juvenilen Parodontalerkrankung handelt.

Präpubertäre Parodontitis

Sie wird auch als früh beginnende Parodontitis bezeichnet und tritt bei maximal 0,1 Prozent der vier- bis fünfjährigen Kinder in der Phase vor dem Durchbrechen der Milchzähne auf. Analog zur juvenilen Parodontitis gibt es auch hier eine lokalisierte und eine generalisierte Form. Die lokale Immunabwehr und speziell die chemotaktische Granulozytenfunk-tion ist völlig insuffizient, während die generelle Immunabwehr nicht gestört ist. Zu den häufigsten beteiligten Keimen gehören Aac, Cap-nocytophaga, P. intermedia und Eikenella sp. Die Therapie erfolgt mittels mechanischer Parodontalbehandlung und entsprechender antibiotischer Unterstützung.

Nekrotisierend ulzerierende Parodontitis

Dies ist die Ausdehnung einer ANUG auf die Gewebe des Zahnhalteaparats. Die primäre Ursache ist eine akute infektiöse Schleimhauterkrankung mit Beteiligung hoher Mengen an Treponema sp., P. intermedia und anderer Anaerobier. Eine sofortige antibiotische Therapie – wegen der meist rein anaeroben Sulcusflora mit Metronidazol – ist wegen der Schmerzen und der häufigen Beeinträchtigung des Gesamtbefindens notwendig. Das Ergebnis einer mikrobiellen Untersuchung kann hier nicht abgewartet werden, dient aber zur Überprüfung einer möglicherwei-se vorhandenen Begleitflora, die nach der Initialtherapie noch zu eliminieren ist.

Mit systemischer Erkrankung assoziierte Parodontitis

Besonders massive Krankheitsverläufe oder häufige Exazerbationen der Entzündungen können mit prädisponierenden Faktoren, von denen schon einige im Zusammenhang mit chronischer Parodontitis erwähnt wurden, vergesellschaftet sein. Erworbene Erkrankungen des Immunsys-tems, wie etwa im Zusammen-hang mit Leukämien, erworbenen Neutropennien, Lymphomen, aber auch Schwächungen der Abwehr im Rahmen immunsuppressiver Therapien fallen in diese Gruppe. Schwere Formen der Parodontitis mit massivem Keimbefall und Beteiligung seltener Candidaarten kennt man bei HIV-Patienten. Bei den Stoffwechselerkrankungen spielt Diabetes mellitus eine wichtige Rolle. Besonders bei schlecht eingestellten Patienten kommt es zu einer wechselseitig negativen Beeinflussung zwischen Parodontal- und Grunderkrankung. Man findet im Sulcus vermehrt atypische Keime, Aac, P. gingivalis und Candida. Diese Gruppe von Parodontalerkrankungen verläuft besonders aggressiv, häufig mit Ulzerationen und Nekrosen des Weichgewebes und raschem Alveolarknochenverlust, teilweise einhergehend mit Osteomyelitis.
Eine spezielle Gruppe bilden die genetisch bedingten Erkrankungen, eine detaillierte Darstellung dieser Krankheitsbilder wäre in diesem Zusammenhang zu umfangreich. Für den Zahnarzt sind deren anamnestische Erfassung und das Wissen um die möglichen Auswirkungen auf die Zahngesundheit wichtig. Die Behand-lung der betreffenden Patienten erfordert immer eine Zusammenarbeit mit dem zuständigen praktischen Arzt oder Internisten.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 3/2008

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