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Zahnheilkunde 5. Februar 2008

Chronisch und akut verlaufende Gingivitis

Unter gingivalen und parodontalen Erkrankungen versteht man eine Reihe von Krankheitsbildern, bei welchen durch potenziell pathogene Keime das Weichgewebe und der Zahnhalteapparat angegriffen und letztlich irreversibel geschädigt werden. Trotz teilweise überschneidender Keimspektren sind sie hinsichtlich der Morphologie und des Verlaufs unterschiedlich. Die Beurteilung und Diagnose der gingivalen und parodontalen Erkrankungen basiert daher auf klinischen, mikrobiologischen und allgemeinmedizinischen Faktoren. Erst die Kombination sämtlicher diagnostischer Bausteine ermöglicht eine individuelle, patientengerechte Therapie.

Prinzipielle Unterscheidung

Prinzipiell unterscheidet man zwischen der Gruppe der Gingivitiden und den Parodontalerkrankungen. Die Gingivitis ist eine Entzündung des Zahnfleisches, welche mit Veränderung der Farbe und Oberflächenstruktur der Mucosa, mit Blutung bei Sondierung und häufig auch mit Exsudation einhergeht. Sie beschränkt sich im Gegensatz zur Parodontitis auf die Schleimhaut und das Weichgewebe. Die Parodontitis entsteht häufig aus einer bestehenden chronischen Entzündung der Gingiva. Ihre Kennzeichen sind die apikale Migration des Saumepithels nach Attachmentverlust des Bindegewebes an der Wurzeloberfläche sowie ein Abbau des alveolären Knochens.
Man unterscheidet zwischen der chronisch marginalen Gingivitis, den akuten infektiösen Gingivitiden, der akut nekrotisierenden, ulzerösen Gingivitis (ANUG), hormonell ausgelösten Zahnfleischerkrankungen und medikamentös bedingten Formen mit Hyperplasie. Auf die Einteilung der Parodontalerkrankungen soll im nächsten Teil genauer eingegangen werden.

Chronisch marginale Gingivitis ...

... ist die häufigste Form der Zahnfleischerkrankungen. Klinisch findet man eine Rötung der Schleimhaut, Blutung, teilweise auch Schwellungen und Ödeme. Gingivitis ist plaqueassoziiert und meist auf mangelnde oder ineffektive Mundhygiene zurückzuführen. Schwer zugängige Loci, wie etwa bei Fehlstellung der Zähne, überhängenden Füllungen oder festsitzenden Zahnregulierungen, begünstigen die Plaqueretention und damit die Entstehung einer Entzündung. Bereits die mikroskopische Analyse gramgefärbter Abstriche zeigt deutliche Unterschiede zur „gesunden“ Plaque. Es findet eine Verschiebung von einer grampositiven, streptokokkendominierten Plaque zu gramnegativen Keimen mit vermehrtem Auftreten von fusiformen Stäbchen und Spirochaten statt. Bei Anlegen einer Kultur findet man erhöhte Mengen von Fusobakterien, Campylobacter, Actinomyceten und bereits auch schwarzpigmentierten Bacteroidesarten (vorwiegend Prevotella). Die chronische Gingivitis kann allein durch Verbesserung der Mundhygiene in Verbindung mit professioneller Reinigung vollständig beseitigt werden. Eine antibiotische Therapie ist selten notwendig. Wichtig ist allerdings eine regelmäßige Verlaufskontrolle, um weitere Entzündungsschübe zu vermeiden, da es sonst nach einiger Zeit zu Schäden am Zahnhalteapparat und damit zum Übergang in eine Parodontitis kommt.

Akut infektiöse Gingivitiden ...

... können durch Keime oder durch Viren ausgelöst werden. Man unterscheidet die akute streptokokkenassoziierte Gingivitis und die akute Gingivitis herpetica. Erstere wird durch Streptokokken der LancefieldGruppeA, vor allem durch Streptococcus pyogenes verursacht. Der Auslöser ist meist eine Halsentzündung. Die Gingivitis geht mit einem schweren Krankheitsbild und Fieber einher. Das Zahnfleisch ist stark gerötet, ödematös und die Lymphknoten der Umgebung sind vergrößert. Antibiotikum der Wahl ist Penizillin, allerdings halten die Symptome auch bei Therapie 6 bis 15 Tage an, was möglicherweise auf eine virale Superinfektion zurückzuführen ist.
Die akute Gingivitis herpetica wird durch HerpessimplexTyp1 (HSV1) verursacht. Betroffen sind vor allem Kinder und Jugendliche. Das Zahnfleisch ist schmerzhaft geschwollen und es treten Ulzerationen auf. Auch die restliche Mundschleimhaut kann betroffen sein. Bläschen sind, da sie auf der oralen Mucosa nur kurz bestehen, oft nicht mehr feststellbar. Zur Klärung bei unsicheren klinischen Kriterien kann ein zytologischer Abstrich von den betroffenen Arealen gemacht werden. Die typischen Zell bzw. Kernveränderungen bestätigen dann die Diagnose. Wirksame Medikamente sind Aciclovir, Penciclovir und Ganciclovir.

Akute nekrotisierende ulzerierende Gingivitis (ANUG) ...

... zeigt zwei typische Merkmale: das Auftreten einer interproximalen Nekrose mit Ulcusbildung und rasches Einsetzen von oft massiven gingivalen Schmerzen. Klinisch findet man auf der Mucosa graue Pseudomembranen; beim Ablösen kommt es zu starken Blutungen. Charakteristisch ist auch ein starker Mundgeruch. Betroffen sind meist eher jüngere Menschen, die durch vorangegangene andere Krankheiten geschwächt sind oder unter massivem Stress leiden.
Mikrobiologisch lässt sich ein hoher Anteil von gewebsinvasiven Keimen nachweisen. Treponemen können bis zu 40 Prozent der Gesamtflora ausmachen, Prevotella intermedia bis zu 23 Prozent. Fusobakterien sind eher in geringer Zahl vertreten. Studien zeigten, dass die Erkrankung durch Zurückdrängen und rasches Überwachsen der ursprünglichen Standortflora mit obligaten Anaerobiern entsteht. Stress, Systemerkrankungen, Virusinfektionen oder schlechte Ernährung begünstigen die Auslösung und den Verlauf der Entzündung. Eine ANUG muss immer unterstützend antibiotisch entsprechend dem vorhandenen Keimspektrum behandelt werden. Auf Grund der dominanten Anaerobier kommt häufig Metronidazol zum Einsatz.

Hormonell bedingte ...

... Gingivitisformen werden durch Veränderungen des Steroidhormonspiegels im Blut begünstigt. Östrogene, Progesteron und Glucocortikoide können bestehende gingivale und parodontale Erkrankungen verstärken. Pubertät, Schwangerschaft und Veränderungen des Hormonspiegels bei oraler Kontrazeption können zu Exazerbationen des Krankheitsgeschehens führen. Mit dem Blutspiegel steigt auch der Hormonspiegel in der Sulcusflüssigkeit an. Das gingivale Bindegewebe wird über negative Beeinflussung der Synthese von Kollagen und Glycosaminoglycanen geschädigt, und die Knochenresorption wird hormonell stimuliert. Weiters kann ein erhöhter Progesteronspiegel im Sulcus zu einer lokalen Immunsuppression führen, welche zwar akutes Geschehen unterdrückt, chronische Prozesse aber fördert.
Zusätzlich wirken Steroidhormone direkt auf das Wachstum und die Vermehrung bestimmter parodontalpathogener Keime. Besonders die Kolonisierung von Prevotella intermedia und von Porphyromonas gingivalis wird gefördert. Die Ursache dafür ist die Ähnlichkeit der chemischen Struktur von Progesteron mit dem für diese Keime essenziellen Nährstoff Naphtaquinon. Durch den erhöhten Progesteronspiegel in der Gravidität steht eine ausreichende Menge des Hormons im Sulcus zur Verfügung. Die Keime können das Hormon direkt binden und verstoffwechseln.
Zusätzlich kommt es bei etwa fünf Prozent der Schwangeren zu einer ebenfalls hormonell bedingten Gingivahyperplasie mit Verdickung des Zahnfleischrandes, Hyperämie und Größenzunahme der Interdentalpapillen. Im Schutz der so entstehenden Pseudotaschen wird die Anaerobiervermehrung zusätzlich gefördert. In vielen Fällen verläuft die Schwangerschaftsgingivitis relativ mild und verschwindet nach der Entbindung vollständig ohne bleibende Schäden. Wenn allerdings bereits vor der Schwangerschaft eine nicht behandelte Parodontalerkrankung bestanden hat, auf welche die Schwangerschaftsgingivitis praktisch „aufgepfropft“ wurde, so kann dies zu einer massiven Verschlechterung des Parodontalstatus führen. Im Idealfall sollten vor einer geplanten Schwangerschaft mögliche Krankheitsherde saniert werden. Bei massiven Entzündungen in der Gravidität kann unter Umständen auch eine antibiotische Behandlung entsprechend der vorgegebenen Richtlinien notwendig werden, um Schäden für die Mutter und vor allem für das Kind (erhöhtes Fehlgeburtsrisiko!) zu vermeiden.

Bei der Pubertätsgingivitis

kann es ebenfalls zu massiver Vermehrung schwarzpigmentierter Prevotella und Porphyromonasarten kommen. Zudem beeinflusst die hormonelle Umstellung die Aktivität der neutrophilen Granulozyten. Hier hilft eine Optimierung der Mundhygiene mit gezielter Plaquebegrenzung, eventuell unterstützt durch lokale Plaquehemmer zur Verminderung der Keimbelastung. Regelmäßige zahnärztliche Kontrollen und eine ausreichende Motivation des Jugendlichen sind erforderlich, um spätere negative Auswirkungen zu vermeiden. Es muss gerade in dieser Phase darauf geachtet werden, dass nicht durch Unachtsamkeit der Grundstein für eine spätere Parodontalerkrankung gelegt wird.

Medikamentöse Interaktionen

Eine exakte Medikamentenanamnese des Patienten kann oft der Schlüssel zum Auffinden der Ursache einer gingivalen oder parodontalen Erkrankung sein. Gingivahyperplasien sind eine bekannte Komplikation bei Patienten unter Langzeittherapie mit dem bei Transplantationen eingesetzten Immunsuppressivum Cyclosporin A, bei Calciumantagonisten wie Nifedipin oder Verapamil, die bei hohen Blutdruck verabreicht werden, und bei dem Antikonvulsivum Diphenylhydantoin.
Die Genese der medikamentös bedingten Gingivahyperplasie ist nicht restlos geklärt und vermutlich multifaktoriell. Durch reaktive Metaboliten der Medikamente und durch vermehrte Synthese von Wachstumsfaktoren kommt es zu Zellschädigung, Fibroblastenproliferation, vermehrter Kollagenbildung und Entzündung. Die marginale Gingiva wuchert und wölbt sich in die Mundhöhle vor. Im Extremfall, besonders bei Diphenylhydantoin, können die Zähne völlig vom Zahnfleisch überwachsen werden; eine operative Entfernung wird dann notwendig.
In der Praxis ist der Zahnarzt meist mit leichteren Fällen konfrontiert, sollte aber wegen der stark erhöhten Entzündungsgefahr mit dieser Problematik vertraut sein. Die Wucherungen entstehen primär unabhängig von der Plaque. Allerdings kommt es in den Pseudotaschen zu der bereits erwähnten Plaqueretention. Wie Untersuchungen zeigen, besteht ein signifikanter Zusammenhang zwischen Blutungsindex und Keimbefall mit dem Ausmaß der Hyperplasie. Rückkoppelnd wirken dann auch die Lipopolysaccharide (LPS) gramnegativer Keime wie Escherichia coli und Fusobacterium nucleatum als wichtige Kofaktoren bei der Pathogenese der Hyperplasie und verstärken diese. Daher ist es wichtig, ausreichend Informationen über die Dauermedikationen der Patienten zu haben. Bei den Betroffenen ist dann eine regelmäßige, gezielte Plaquekontrolle besonders hinsichtlich der LPSproduzierenden Keime und deren Eliminierung aus dem Sulcus notwendig.

Die desquamative Gingivitis ...

... soll nur kurz der Vollständigkeit halber erwähnt werden.
Sie wird nicht mikrobiell verursacht, sondern ist eine Manifestation mehrerer unterschiedlicher Schleimhauterkrankungen. Zu den wichtigsten Auslösern gehören das benigne vernarbende Schleimhautpemphigoid, der orale Lichen planus, das Erythema multiforme, unspezifische, chronisch desquamative Gingivitiden von meist hormoneller Genese, allergische Reaktionen, aber auch schwerwiegende Krankheitsbilder wie Pemphigus vulgaris. Letzterer ist eine zwar seltene, aber lebensbedrohliche Erkrankung, deren erste Manifestation die oralen Läsionen sein können. Daher ist die Unterscheidung der desquamativen Gingivitis von den plaquebedingten Formen für den Zahnarzt wichtig.
Typischerweise findet man ein diffuses Erythem, das Epithel löst sich auf leichten Druck von der Unterlage ab und es entstehen blutende Erosionen und manchmal auch Blasen. Die abgestorbenen Epithelien bilden einen idealen Nährboden für Bakterien, sodass eine zusätzliche mikrobielle Infektion das ursprüngliche Bild überlagern kann. Eine entsprechende antimikrobielle Therapie ist dann zwar notwendig, kann aber die Grunderkrankung nicht heilen. Im Zweifelsfall sollte hier immer eine Biopsie der betroffenen Areale zur histopathologischen Begutachtung entnommen werden.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 1/2008

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