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Zahnheilkunde 3. Dezember 2007

Keime im Ökosystem Mundhöhle

Opportunistische Infektionen mit potenziell pathogenen Keimen sind die Ursache für Entstehung und Fortschreiten parodontaler Erkrankungen. Die Auswirkung einer solchen Keimbelastung der oralen Strukturen lässt sich in einigen Punkten zusammenfassen:
1. Die Keime schädigen über Stoffwechselprodukte und gezielte spezifische Pathomechanismen das Zahnfleisch und den Zahnhalteapparat.
2. Sie induzieren eine lokale Entzündungsreaktion, die ihrerseits zur Zerstörung des Wirtsgewebes beiträgt.
3. Bestimmte Keimkombinationen können syn- oder antagonistisch wirken und das Fortschreiten parodontaler Erkrankungen betreiben oder hintanhalten.
4. Bestimmte Keimspezies sind nachweislich Auslöser der Erkrankung und können in der Folge Wegbereiter zur Besiedelung durch andere, teilweise atypische Keime werden, welche den Gewebsabbau forciert weiterführen.
5. Parodontalkeime wirken bei Bakteriämie überregional schädigend auf den Gesamtorganismus.

Abklärung des Keimspektrums

Um eine effiziente Behandlung des betroffenen Patienten einleiten zu können, ist die Kenntnis der Art der verursachenden Keime und deren Zusammenspiel im Ökosystem Mundhöhle eine wichtige Voraussetzung. Im Prinzip ergeben sich hinsichtlich der Regulation der Keimsituation des Patienten zwei grundlegende Fragen: Wie wirkt das vorgefundene individuelle Keimspektrum und wo liegen die Möglichkeiten einer wirksamen, möglicherweise medikamentös unterstützten Intervention?
Bei den bakteriellen Pathomechanismen kann man prinzipiell zwischen einer direkten und einer indirekten Wirkung der Keime unterscheiden. Erstere bezieht sich auf Kolonisationsfaktoren, direkte gewebsschädigende Wirkung und die Fähigkeit zur Penetration in das Wirtsgewebe, letztere auf die Stimulation von überschießenden Abwehrmechanismen des Wirtes.
Voraussetzung zur Anheftung auf der Oberfläche von Hart- und Weichgeweben ist die Ausbildung eines Pellicels. Dabei handelt es sich um einen Film von 1–2 µm Dicke aus Speichelproteinen, welcher über elektrostatische ionische Interaktion zwischen Kalziumionen und Phosphatgruppen des Zahnschmelzes und entgegengesetzt geladenen Gruppen der Makromoleküle des Speichels entsteht. Er bildet Basis und Matrix für die Kolonisation der Plaque. Die basalen Layer werden durch vorwiegend grampositive Bakterien aus den Gruppen der Streptokokken und Actinomyceten gebildet. Die nachfolgenden, teilweise bereits gramnegativen Keime können nicht unmittelbar am Pellicel, sondern nur auf der Oberfläche der Primärbesiedler haften. Die hier vorliegende Rezeptor-Ligandaktion ist ein typisches Beispiel für eine komplexe bakterielle Interaktion.
Aus mikroskopischen Bildern von Plaqueausstrichen kennt man die so genannten „corn-cobs“, eine Verbindung von Streptokokken und Actinomyceten zu maiskolbenartigen Strukturen. Neben diesem räumlichen Zusammenschluss unterschiedlicher Spezies ergänzen sich manche Keime auch hinsichtlich ihrer Enzymausstattung. Dies ermöglicht ihnen effizienteren Gewebsabbau und damit Nährstoffgewinnung.

Bakterieller Synergismus und Antagonismus

Die pathogenitätsverstärkende oder -abschwächende Wechselwirkung zwischen den Keimen der oralen Biozönose ist entscheidend für die Prognose und Aktivität der Erkrankung. Bei der Bestimmung der Keime im mikrobiologischen Labor sollte unbedingt auf solche Phänomene geachtet werden.
Die gezielte Unterbrechung einer Kette hintereinander geschalteter Mikroorganismen kann das Krankheitsbild rasch verbessern. Hier sollen einige wenige Beispiele für synergistische Wechselwirkungen erwähnt werden. Eine wichtige Nahrungsquelle der Keime sind Glycopeptide. An deren stufenweisem Abbau sind unterschiedliche Arten beteiligt, die für die jeweils nachfolgende Spezies das verwertbare Abbauprodukt zur Verfügung stellen. Manche Prevotella-Arten können die Seitenketten von Kohlenhydraten abspalten. Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia und Prevotella oralis zerlegen die Proteine in größere Bruchstücke, welche dann in der Endphase des Eiweißabbaus von Peptostreptokokken genutzt werden. Fusobakterien und Prevotellen können den für Wolinella sp. erforderlichen Wasserstoff erzeugen, und von Streptokokken gebildete Glucane werden wiederum von Actinomyceten, Fusobakterien und Capnocytophaga verwertet. Die Gruppe der schwarzpigmentierten Bacteroides benötigt das von anderen Bakterien erzeugte Vitamin K. Neben den Nahrungsketten werden auch andere Kooperationsmechanismen wirksam. So können sich im Schutz der Schleimkapsel von Staphylokokken parodontalpathogene Keime der Wirkung von Antibiotika entziehen, was so manches Therapieversagen erklärt. Hier muss bei Kenntnis der Sachlage erst die „Schutzspezies“ eliminiert werden.
Neben diesen krankheitsverstärkenden Mechanismen können Keime aber auch protektive Wirkung entfalten. Orale Streptokokken hemmen das Wachstum von Capnocytophaga und schwarzpigmentierten Bacteroides. Viele Parodontalerkrankungen dürften demnach in erster Linie durch das ökölogische Ungleichgewicht zwischen den interagierenden Spezies entstehen.
Ein Großteil der gramnegativen parodontalpathogenen Keime bildet Kollagenasen, welche Kollagen Typ I und IV abbauen. Wenn die Epithelschranke erst einmal geschädigt ist, wird die Diffusion weiterer bakterieller Enzyme, Toxine und mitogener Faktoren erleichtert. Zu den schädigenden Stoffwechselprodukten gehören Amine, Ammoniak, Propionsäure und Captane. Fusobakterien, welche zu den häufigsten in parodontalen Taschen nachgewiesenen Mikroorganismen zählen, bilden Butyrat und flüchtige Schwefelwasserstoffe. Treponemen und Bacteroides forsythus produzieren ArgininX-spezifische Proteasen. Zudem gelingt es einigen Keimen, sich der Phagozytose durch körpereigene Abwehrzellen zu entziehen. Treponema denticola etwa kann zwar phagozytiert werden, wird von den Fresszellen aber nicht degradiert. Dies ermöglicht ein praktisch ungestörtes Überleben im Sulcus.

Aktive Penetration des Epithels

Einige Keime können das Epithel sogar aktiv durchdringen und in das angrenzende Bindegewebe eindringen. Im histologischen Schnittbild findet man die eingewanderten Bakterien besonders im apikalen Abschnitt der Taschen und der dentogingivalen Umgebung. Voraussetzung für eine bakterielle Invasion ist die Überwindung der Barriere der neutrophilen Granulozyten. Diese Zellen der unspezifischen Immunabwehr werden durch bakterielle Kollagenasen und trypsinartige Proteinasen zerstört. Begünstigend wirken auch genetische Defekte, welche die Mobilität oder die Fähigkeit zur Phagozytose der polymorphkernigen Granulozyten einschränken. Nachgewiesene bakterielle Gewebsinvasion findet man bei der fortgeschrittenen chronischen Erwachsenenparodontitis, bei der ANUG und der juvenilen Parodontitis Die invasiven Keime sind durchwegs gramnegativ. Im mikroskopischen Bild sind sie assoziiert mit neutrophilen Granulozyten; um die Keime finden sich Nekrosen und Zellabbauprodukte.
Auch bei der Fähigkeit zur Gewebsinvasion spielen Coaggregationsphänomene zwischen den Keimen eine Rolle. So kommt es bei der juvenilen Parodontitis bei einem gemeinsamen Auftreten von Actinobacilus actinomycetem-comitans mit Capnocytophaga zu erleichtertem Eindringen ins Bindegewebe. Ersterer besitzt auch die Fähigkeit, die Chemotaxis der neutrophilen Granulozyten zu stören und über Leukotoxinbildung Granulozyten, Monozyten und manche Lymphozyten zu lysieren. Gewebsinvasive Keime sind mit rein mechanischen Methoden nicht aus der Zahnfleischtasche zu entfernen, ein gezielter adjuvanter Antibiotikaeinsatz ist unvermeidlich.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 12/2007

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