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Zahnheilkunde 25. Oktober 2007

Dentoalveoläre Infektionen mit Abszessbildung

Mikrobiell verursachte periapikale Entzündungen gehen von der Zahnpulpa aus und entstehen meist infolge einer tiefen, penetrierenden Karies oder durch Keiminvasion, ausgehend von schweren parodontalen Läsionen. Die Infektion wird retrograd in den Bereich der Wurzelspitze fortgeleitet und führt entweder rasch akut oder längerfristig chronisch zu einer Nekrose und einem gangränösen Zerfall der Pulpa. Die Folge ist eine von der Wurzelspitze ausgehende Erkrankung des Parodontiums. In selteneren Fällen können periapikale Infektionen auch durch Ausbreitung von Keimen aus benachbarten Geweben, durch Bakteriämien oder exogen nach sekundär infizierten traumatischen Veränderungen, Zahnextraktionen und kieferchirurgischen Eingriffen entstehen.
Bei der apikalen Parodontitis breitet sich die Infektion über die Wurzelspitze hinaus aus und führt so zu einer akuten oder häufiger zu einer umschriebenen chronischen Entzündung des periapikalen Gewebes.
Bei einem primär akuten Prozess sind hoch virulente Keime in großer Zahl erforderlich, um bei verminderter Resistenz des Organismus oder der beteiligten, bereits vorgeschädigten Gewebe eine Erkrankung auszulösen. Der Patient hat starke Schmerzen, der Zahn ist berührungs und klopfempfindlich und in der Frühphase ist der Röntgenbefund noch negativ. Erst nach zwei bis drei Wochen kommt es zu einer Demineralisierung des Knochens und damit zu einer periapikalen Aufhellung. Häufiger manifestiert sich allerdings eine akute periapikale Parodontitis sekundär als Exazerbation eines chronischen Prozesses.

Abszessbildung als Folge vorangegangener Läsionen

Im Zuge einer periapikalen Entzündung entstehende Abszesse bilden sich im Bereich der Wurzelspitze. Voraussetzung für die Genese eines Abszesses ist die Invasion von bestimmten Keimen in das Gewebe bei gleichzeitiger fehlender Abflussmöglichkeit für die entzündliche Gewebsflüssigkeit. Es kommt zu einer Höhlenbildung und schließlich zur Auffüllung des Hohlraumes mit Eiter. Eintrittspforten für die Keime sind die Wurzeln pulpatoter Zähne, tiefe parodontale Taschen und Schleimhautkapuzen teilretinierter Zähne.
Die Isolierung von Bakterien aus dentoalveolären Abszessen ergibt eine individuell unterschiedliche Zusammensetzung der Keimspektren. Während die identifizierten Arten durchaus den bei parodontalen Läsionen vorkommenden Spezies entsprechen, gibt es zur parodontalen Sulcusflora doch einen wichtigen Unterschied. So finden sich im Mikroökosystem eines Abszesses durchschnittlich nur drei bis fünf Erreger (Untersuchungen ergaben maximal 7, minimal 1 Art(en), während bei Isolaten aus Zahnfleischtaschen die Anzahl der vorhandenen Spezies meist deutlich höher ist. Die Bakterien im Abszess sind obligate oder fakultative Anaerobier, welche entsprechend dem jeweiligen Standort und den ökologischen Bedingungen in bestimmten Kombinationen auftreten können.
Ähnlich wie bei der parodontalen Erkrankung handelt es sich hier in der Mehrzahl der Fälle um opportunistische Infektionen mit potentiell pathogenen Keimen, die innerhalb einer vorhandenen Biozönose aufgrund bestimmter Lebensbedingungen zu überwiegen beginnen. Bei Patienten mit Abwehrschwäche beziehungsweise Immunsuppression, Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus oder konsumierenden Erkrankungen können, ebenso wie auch bei sekundären exogenen Infektionen, atypische Keime wie Staphylokokken oder Enterobacteriaceae überwiegen. Während bei der Zahnfleischtasche eine gewisse Austauschmöglichkeit mit dem umgebenden Milieu möglich ist, ist der Abszess ein praktisch vollständig in sich abgeschlossenes System, in welchem sich syn und antagonistische Mechanismen zwischen den Mikroorganismen voll entfalten können. Dies beschränkt von vornherein die Anzahl und die Kombinationsmöglichkeiten der beteiligten Keime.

Synergismen zwischen Keimen begünstigen das Überleben

Interessant ist, dass die Zahl der in der Läsion vorhandenen Keimspezies mit der Größe des Abszesses positiv korreliert. Die Ursache liegt darin, dass sich, ähnlich wie bei parodontalen Läsionen, bestimmte Keimkombinationen aufgrund ihrer Stoffwechselprodukte gegenseitig begünstigen können. Sind mehrere Keime, das heißt vier bis sieben Arten, in solch ein komplexes System erfolgreich integriert, so fördern die vermehrten Möglichkeiten zur Nutzung der vom Wirt bereitgestellten Nährstoffe deren Wachstum und Vermehrung. Derart aufeinander abgestimmte Arten in der Abszesshöhle entfalten gemeinsam ein Vielfaches der Pathogenität als die Summe der Pathomechanismen der Einzelorganismen ausmachen würde.
Nährstoffe wie Gewebsbestandteile und vor allem Glycoproteine sind im geschädigten Wirtsgewebe in ausreichender Menge vorhanden. Keime aus der Gruppe der schwarz pigmentierten Bacteroides wie Porphyromonas und PrevotellaArten können mittels bakterieller Proteasen neben Serumproteinen auch Immunglobuline spalten. Weitere an der Abszessbildung und Aufrechterhaltung beteiligte Anaerobier können die Spaltprodukte dann unmittelbar verwerten und weiter abbauen. Aus Hämoglobin, Haptoglobin und Transferrin wird das für ihr Wachstum erforderliche Eisen freigesetzt. Das Kapselmaterial dieser Keime verleiht ihnen eine hohe Resistenz gegen Phagozytose und interferiert mit der Chemotaxis der neutrophilen Granulozyten des Wirtsorganismus. Über Stoffwechselendprodukte wie Indole, Schwefel, butyrische und propionische Säuren werden Zellen direkt geschädigt. Streptococcusarten schädigen ihrerseits ebenfalls über bakterielle Enzyme und Stoffwechselprodukte das Wirtsgewebe. Sie zerstören die polymorphkernigen Granulozyten beziehungsweise hemmen deren Chemotaxis und degradieren das Komplementsystem.

Obligate und fakultative Anaerobier

Zu den obligaten Anaerobiern, welche man in dentoalveolären Abszessen findet, zählen neben den bereits erwähnten Porphyromonas- und Prevotella-Arten vor allem Peptostreptokokken, Veilonellen, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides (Tannerella) forsythus und Eubacterium sp.
Fakultative Anaerobier sind Actinomyceten, Haemophilus ssp., Lactobazillen, Streptokokken der Mutans-Gruppe, Streptococcus anginosus und Streptococcus oralis. Weiters konnten Capnocytophaga, Corynebakterien, Proprionibakterien, Mikrokokken, Enterobakterien und E. coli isoliert werden. Letztere finden sich neben Staphylokokken (St. aureus) und Streptokokken häufig in chronischen periapikalen Abszessen, welche sich nach Eiterentleerung aus akuten Formen entwickeln und einen epithelausgekleideten Ausfuhrgang zur äußeren Oberfläche ausbilden.
Die Therapie der dentoalveolären Abszesse umfasst in erster Linie eine Inzision und eine Abszessdrainage. Die nekrotische Pulpa wird in jedem Fall entfernt, unter Umständen muss der Zahn extrahiert werden. Parallel dazu sollten immer Antibiotika verabreicht werden, um eine Streuung der Keime mit Absiedelung und Induktion sekundärer Abszesse oder im schlimmsten Fall die Entstehung einer Sepsis zu verhindern. Bei der Auswahl eines geeigneten Antibiotikums ist besonders auf dessen Resorbierbarkeit und Gewebsgängigkeit zu achten. Da das Abwarten eines Kulturergebnisses mit Antibiotikaempfindlichkeitstest bei einer akuten, möglicherweise sogar fiebrigen Infektion nicht sinnvoll ist, sollte sofort ein Breitbandantibiotikum oder eine hoch wirksame Präparatkombination mit Wirksamkeit im aeroben und anaeroben Bereich gegeben werden. Dennoch ist eine Probenentnahme vor Therapiebeginn sinnvoll, da dann bei Vorliegen des Ergebnisses die Behandlung entsprechend modifiziert und ergänzt werden kann. Als besonders wirksam erweist sich eine Kombination aus Amoxicillin beziehungsweise Amoxicillin/Clavulansäure mit Metronidazol. Ampicillin und Penicilline erreichen zwar eine gute Konzentration im Serum, sind aber empfindlich gegen ß-Lactamasen und haben ein eingeschränktes Wirkungsspektrum im anaeroben Bereich. Erythromycin wirkt nur bakteriostatisch. Gute Wirksamkeit und entsprechende Gewebsgängigkeit zeigen auch Clindamycin und Cephalexin.
Sollte ein längerfristig nicht behandelte Dentalabszess zu einer Osteomyelitis führen, so müssen das abgestorbene Knochenmaterial (Sequester) operativ entfernt und die Antibiotikatherapie über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden, um eine vollständige Eliminierung der pathogenen Keime zu gewährleisten.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 10/2007

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