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Zahnheilkunde 28. November 2006

Weiße Veränderungen der Mundschleimhaut

Die orale Mucosa bedeckt die Weichgewebe der Mundhöhle wie Gingiva, Wangenschleimhaut, Zunge, Gaumen und Mundboden. Ihre Intaktheit ist eine wichtige Voraussetzung der allgemeinen und speziell der oralen Gesundheit. Die Mundhöhle stellt eine Verbindung zwischen Außenwelt und Organismus her und ist deshalb sowohl für exo- als auch für endogene Noxen anfällig. Mögliche, daraus resultierende Erkrankungen können sich in unterschiedlichen Ausprägun­gen auf der oralen Schleimaut manifestieren. Neben Ulzerationen, pigmentierten Veränderungen und Bläschen sind weiße Mundschleimhautläsionen sehr häufig. Die wichtigsten Krankheitsbilder sind:

1. benigne Keratinisierungsstörungen unterschiedlicher Ursache
2. Leukoplakien und deren Transformationen
3. Lichen planus und lichenoide Reaktion
4. Plattenepithelkarzinome
5. der weiße Schwammnaevus
6. die weiße Haarzunge
7. Fordyceflecken
8. Epsteinperlen bei Säuglingen
9. Gingivitis desquamativa
10. orale Candidiasis

Die Differentialdiagnose zumindest einiger der genannen Erkrankungen bereitet in der zahnärztlichen Praxis oft Schwierigkeiten. Gerade die exakte Diagnosestellung ist aber Voraussetzung für die daraus resultierende Therapie. Da benigne und (prä-)maligne Läsionen sehr ähnlich imponieren können, hängt die Gesundheit des ­Patienten wesentlich von der rechtzeitigen und richtigen Entscheidung für die entsprechenden diag­nostischen und in der Folge therapeutischen Maßnahmen ab.

Benigne Keratinisierungsstörungen

Sie gehören zu den häufigsten Veränderungen und imponieren als begrenzte weiße Flecken auf der Mundschleimhaut. In den meisten Fällen ist eine lokale, z. B. mechanische, physikalische oder chemische, Ursache in der Anamnese feststellbar. Die Verfärbung liegt im oder leicht erhaben über dem Schleimhautniveau. Sie ist makroskopisch nicht von einer Leukoplakie zu unterscheiden. Da es sich bei Letzterer aber um eine Präkanzerose handeln kann, sollte ein hyperkeratotisches Schleimhautareal, für das keine sichere Ursache gefunden werden kann, immer biopsiert und histopathologisch abgeklärt werden. Im mikroskopischen Präparat findet man eine Hyper- und/oder Parakeratose, die Epithelleisten sind häufig verplumpt, das darunter liegende Bindegewebe kann mit Lymphozyten und Plasmazellen chronisch entzündlich infiltriert sein. Die Epithelzellen selbst sind allerdings immer regelrecht. In diese Gruppe gehören die Friktionskeratose (z. B. bei Prothesenträgern oder durch übermäßiges Zähne- oder Gingivaputzen), das Wangenbeißen, so genannte Glasbläserläsionen durch lokale Hitzeeinwirkung, Verätzungen und Automutilisation. Besonders bei jungen Patienten ist eine Trauma­tisierung der Schleimhaut durch chronisches „Wangenbeißen“ (Morsicatio buccarum) häufig. Auch die Lippenschleimhaut kann betroffen sein. Die Folge sind ein lokales Leuködem sowie eine Hyperkeratose, die einer Leukoplakie sehr ähnlich ist. In der Histologie findet man hier oft eine starke ­Epithelhyperplasie sowie abgerissene, meist dicht von Bakterien besiedelte Epithelfetzen. Wenn sich die hyperkeratotischen Areale auf die durch die Zähne erreichbaren Bereiche beschränken und die Patienten bei Befragung ihre Angewohnheit zugeben, kann auf eine bioptische Abklärung zunächst verzichtet werden. Das Einsetzen eines Mundvorhofschildes zum Schutz der irritierten Schleimhaut sollte hier zu einem raschen Abklingen der Veränderungen führen. In diese Gruppe können in seltenen Fällen auch Schleimhautverletzungen durch Automutilisation (Münchhausensyndrom) fallen. Diese Patienten leiden unter schwerwiegenden psychischen Störungen, die einer psychiatrischen Behandlung bedürfen. Bei Verätzungen durch lokale Anwendung von Chemikalien und besonders von Medikamenten kommt es ebenfalls zu weißen Läsionen auf der Mucosa. Häufig findet man die Veränderungen nach Applikation von Aspirintabletten zur Schmerzbekämfung auf der Schleimhaut. Die Mucosa verfärbt sich weiß und lässt sich leicht ablösen. Im mikroskopischen Bild zeigt sich eine Koagulationsnekrose. Auch hier ist die Diagnose meist leicht aus der Anamnese zu stellen.

Orale Leukoplakie

Die Leukoplakie wird nach WHO als „vorwiegend weiße Läsion der Mundschleimhaut, die sich nicht durch anderweitige Veränderun­gen charakterisieren lässt“, bezeichnet. Sie macht etwa 15 Prozent aller weißen Mundschleimhautveränderungen aus. Typischerweise treten Leukoplakien erst nach dem 30. Le­bensjahr auf und haben um das 50. Lebensjahr ihren Häufigkeitsgipfel. Während beispielsweise in Indien deutlich mehr Männer als Frauen befallen werden, ist die Geschlechtsprävalenz in unseren Breiten ausgewogen. Lediglich die Mundbodenleukoplakie betrifft in drei Viertel der Fälle Frauen. Es besteht ein enger Zusammenhang der Erkrankung mit Tabak- und Alkoholkonsum. Die Nitrosamine des Tabaks führen zu einer mutagenen Schädigung des Schleimhautepithels. Der Alkohol selbst ist kein Kanzerogen, er erhöht aber die Durchlässigkeit der Mucosa für toxische und mutagene Substanzen. Klinisch findet der Zahnarzt entweder lokalisierte einzelne, seltener auch multiple oder diffuse, weiße, flache bis leicht erhabene Schleimhautveränderungen. Am häufigsten sind sie an der Wange, gefolgt von Lippen-, Unterkiefer-, Mundboden-, Zungen-, Gaumen- und Oberkieferschleimhaut. Als wichtigste Differentialdiagnosen kommen die bereits genannten anderen weißen Schleimhautveränderungen in Betracht. Vorsicht ist bei der Diagnose einer Candidainfektion geboten, da es zu Superinfektionen einer Leukoplakie mit C. albicans kommen kann, was dann als hyperplastische Candi­diasis bezeichnet wird. Wenn bei antimykotischer Therapie die weiße Verfärbung nicht vollständig verschwindet, muss weiterhin von der Möglichkeit einer gleichzeitig bestehenden Leukoplakie ausgegangen werden. Wenn aufgrund der klinischen und anamnestischen Kriterien eine Leukoplakie nicht sicher ausgeschlossen werden kann, so muss immer eine histopathologische Abklärung eine sichere Diagnose bringen. Die Indikation für eine Biopsie sollte großzügig gestellt ­werden, da die orale Leukoplakie die häufigste Präkanzerose der Mundschleimhaut darstellt. Die Transformationsrate aller Leukoplakien beträgt insgesamt acht Prozent, wobei die Häufigkeit mit zunehmender Inhomogenität der Läsionen zunimmt. Nach der Ausprägung der Läsion werden homogene und heterogene Formen unterschieden, wobei Erstere an die 90 Prozent der oralen Leukoplakien ausmachen. Die homogenen Formen können flach, gefältelt oder bimssteinartig aussehen oder auch wellige Muster an der Oberfläche bilden. Charakteristisch für tabakassoziierte Läsionen sind gefelderte, pflastersteinartige Veränderungen. Histologisch zeigen die homogenen Leukoplakieareale Hyper- und/oder Parakeratose mit Akanthose, aber ohne zelluläre Dysplasien. Obwohl das Entartungsrisiko bei diesen Formen relativ gering ist, sollten sie zumindest sorgfältig in geringen Abständen kontrolliert und im Idealfall exzidiert werden. Die inhomogene Leukoplakie kann verrukös, nodulär oder ulzeriert sein. Die verruköse Form beginnt als ­plane Hyperkeratose, die schließlich in eine exophytische, warzenartige Läsion übergeht. Sie findet man am häufigsten an der Lippe, am Alveolarkamm und am Mundboden. Sie ist als gefährliche Präkanzerose zu werten, da nach neuen Studien innerhalb von acht Jahren bis 70 Prozent der verrukösen Leukoplakien in ein Plattenepithelkarzinom übergehen.

Erythroleukoplakie

Eine besondere Form ist die Erythroleukoplakie, welche durch rote und weiße Bereiche mit samtartiger Oberfläche gekennzeichnet ist. Die roten Bereiche entsprechen athrophem Epithel und können sekundär durch Candida albicans besiedelt sein. Auch hier besteht erhöhte Entartungsgefahr. Histologisch zeigen inhomogene Leukoplakien immer Epitheldysplasien mit hyperchromatischen Kernen, verschobenen Kern/Plasmarelationen, vermehrten, teilweise anormalen ­Mitosen und eine pathologische Anordnung der verschiedenen Zelllagen. Bei Biopsien findet man nicht selten bereits Übergänge in ein Carcinoma in situ. Hier finden sich schwere Dysplasien in allen Zelllagen des Epithels. Das Bild entspricht dem eines Plattenepithelkarzinoms, allerdings ohne Durchbruch der Basallamina. Die ausschlaggebenden Faktoren für die Transformation einer Leuko­plakie zum Plattenepithelkarzinom wurden vielfach diskutiert. Zahlreiche Studien beschäftigen sich mit Risikomarkern, wie p53, PCNA (proliferating cell nuclear antigen) und Integrinrezeptoren. Norwegische Wissenschaftler stellten ­einen Zusammenhang ­zwischen dem DNA-Gehalt (Ploidie) oraler Leukoplakiezellen und dem zu erwartenden Karzinomri­siko fest. Normale diploide Formen gingen in nur drei Prozent in ein Karzinom über, während tetraploide und aneuploide Läsionen ein Entartungsrisiko von 60–84 Prozent hatten. Inhomogene Leukoplakien und vor allem ein Carcinoma in situ bedürfen sofortiger chirurgischer Intervention. Neben konventioneller Chirurgie kommen auch Laser (CO2- Laser oder Erbium-YAG-Laser zum Einsatz. Wegen der häufigen Rezidive werden als Chemoprävention Retinoide, Vitamin A und ß-Karotin eingesetzt. In jedem Fall ist eine regelmäßige Nachkontrolle der Mundschleimhaut durch den Zahnarzt die wichtigste sekundäre Präventionsmaßnahme.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 12/2006

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