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Zahnheilkunde 28. September 2006

Ein Problemkeim bei parodontalen Leiden

Actinobacillus actinomycetem ­comitans (A. a. c.) zählt aufgrund ­sei­ner zahlreichen effektiven Pa­­thomechanismen zu Recht zu den pa­rodontalen Hochrisikokeimen. ­Eine Analyse der subgingivalen Keim­flora bei Erkrankungen von Zahnfleisch und Zahnhalteapparat muss deshalb auch immer eine Bestimmung und Quantifizierung dieser Keimspezies beinhalten. A. a. c. ist ein unbeweglicher, nicht sporenbildender, capnophiler, fakultativ anaerober Keim. In der Gramfärbung imponiert er als gramnegatives kokkoides Stäbchen.
Ist nun die Keimanalyse bei einem Patienten positiv auf A. a. c., so stellt sich für den behandelnden Zahnarzt die Frage, welche Konsequenzen dies für die weitere Therapie ergibt. Stellt das Vorhandensein des Keimes bereits in ­geringer Menge immer eine Gefahr für die orale Gesundheit dar oder müssen bei der Therapieplanung auch andere Parameter beachtet werden? Dabei müssen die Art und soweit möglich die Ursache der parodontalen Erkrankung sowie ihre möglichen Auswirkungen auf den Gesamtorganismus berücksichtigt werden.

Progressionsfaktor

Der Keim wird in hohem Ausmaß mit der lokalisierten juvenilen Parodontitis (LJP) in Zusammenhang gebracht. Diese Erkrankung betrifft vor allem die Incisivi und Prämolaren. Mikrobiologische Sulcusanalysen ergeben hier oft hohe Titer von A. a. c. und Capnocytophaga neben anaeroben Actinomyceten und Streptokokken. Weniger dominant, aber häufig als pathogenen Kofaktor findet man A. a. c. auch bei der generalisierten juvenilen Parodontitis und bei der seltenen, vor der Pubertät auftretenden „Early Onset Parodontitis“. Typischerweise sind die befallenen Patienten primär gesund. Die Erkrankung tritt gehäuft innerhalb einer Familie auf und geht mit raschem Attachmentverlust und Abbau des Kieferknochens einher. Die Zähne der Betroffenen zeigen häufig, aber nicht immer eher geringe Plaquedichte. Bei den genannten Parodontitisformen führt das Vorhandensein von A. a. c. zu einem sehr aggressiven Krankheitsverlauf. Deshalb ist hier eine möglichst vollständige Eradikation des Keimes notwendig. Daneben kann A. a. c. relativ häufig im Sulcus erwachsener Pa­rodontalpatienten auftreten. Hier findet man ihn meist gemeinsam mit weiteren oft anaeroben Parodontalkeimen, deren Antibiotika­empfindlichkeit bei der Therapie zusätzlich berücksichtigt werden muss. Besonders bei Erwachsenen mit prädisponierenden Grund­erkrankungen wie Diabetes mellitus ist A. a. c. ein Problemkeim, da er auch hier zu einem rascheren Fortschreiten der Parodontalerkrankung führen kann.

A. a. c. kommt auch bei ­parodontal Gesunden vor

Nun ist allerdings nicht jeder Nachweis von A. a. c. in der Mundhöhle gleichbedeutend mit einer manifesten aggressiven Parodontitis. Niedrige A. a. c.-Titer finden sich auch bei Personen ohne parodontale Erkrankungen. Der Keim siedelt sich hier auf der Zunge, dem Gaumen oder der Wangenschleimhaut an. A. a. c. kann in geringer Dichte bei zirka 20 Prozent der Jugendlichen festgestellt werden; tatsächlich erkrankt aber nur ein Prozent an einer juvenilen Parodontitis. Zum Entstehen einer Parodontal­erkrankung sind demnach weitere Faktoren, wie etwa genetische ­Disposition, schlechte lokale Immunabwehr oder vorhandene Läsionen und Entzündungen, welche die Keimansiedelung erleichtern, notwendig. Die Keimbelastung steigt dann mit zunehmender Anzahl von Zahnfleischtaschen und Taschentiefen von über 5 mm sehr stark an. In der Praxis bedeutet ­dies, dass ein Nachweis von geringen Mengen A. a. c. bei Erwachsenen und Jugendlichen mit gesundem Parodontium nicht gleichbedeutend mit einer Entwicklung in Richtung einer aggressiven Parodontitis ist. Eine antibiotische Therapie ist in diesen Fällen nicht notwendig. Als Prophylaxe sollten allerdings regelmäßige Kontrollen des Parodontalstatus vorgenommen werden.

Keim und Wirt bestimmen Ausmaß der Erkrankung

Voraussetzung für das Entstehen einer Parodontalerkrankung sind einerseits eine hohe Keimdichte und andererseits ein anfälliger Wirt. Viele Jugendliche mit aggressiver Parodontitis haben Defekte der lokalen Immunabwehr, wie etwa redu­zierte Chemotaxis der neutrophi­len Granulozyten oder überschießende Makrophagenaktivität. Hinzu kommt, dass nicht alle biochemischen Gruppen der Spezies A. a. c. über gleich star­-ke Virulenzfaktoren verfügen. ­Manche Stämme besitzen extrachromosomale Elemente wie Plasmide und Phagen aus der Gruppe Aaphi23. Diese sind zur Transduktion von Genen, vor allem auch von solchen für Antibiotikaresistenzen, fähig. Da in der Praxis eine Unterscheidung der Gruppen mit routinemäßig einsetzbaren Tests derzeit noch nicht möglich ist, muss ein massiver Befall mit A. a. c. in jedem Fall als potentielle Gefahr angesehen und behandelt werden. Ist die Parodontalerkrankung manifest, sollte immer bis zur vollständigen Eradikation des Keimes therapiert werden. Mechanische Maßnahmen ohne antibiotische Begleittherapie führen längerfristig zu ­keiner Reduktion der Keimzahl und des Entzündungsgrades. Dies liegt unter anderem daran, dass die gereinig­ten Taschen rasch aus den vorhandenen Reservoirs der Mundschleimhaut und der Tonsillen rebesiedelt werden. Als antibiotische Therapie kommen in erster Linie Doxycyclin und Tetrazyklin oder eine Kombination von Metronidazol mit Amoxicillin oder Ciprofloxacin zum Einsatz. Bei der Auswahl der Therapie muss selbstverständlich die jeweilige Begleitflora mitberücksichtigt werden. Deep Scaling sollte wegen der Gefahr einer Bakteriämie nur unter antibioti­schem Schutz durchgeführt werden.

Kardial vorgeschädigte Patienten sind gefährdet

Ein besonderes Problem stellt die Anwesenheit von A. a. c. im Mund von kardial gefährdeten Patienten dar. A. a. c. gehört neben Cardiobakterium, Kingella, Haemophilus und Eikenella corrodens zur HACEK-Gruppe. Diese Keime sind Erreger einer bakteriellen Endo­carditis. Studien belegen eine Beteiligung von A. a. c. bei bis zu 50 Prozent der bakteriellen Endocarditiden. Bei tiefen Zahnfleischtaschen kann der Keim bereits bei geringen Manipulationen, wie Zähneputzen mit einer harten Zahnbürste oder bei der Verwendung von Mundduschen, ins Blut geraten und eine Bakteriämie verursachen. Besonders gefährdet sind die betroffenen Patienten durch zahnärztliche Eingriffe ohne gezielte anti­biotische Abschirmung. Eine übliche Prophylaxe mit Penicillin, aber auch mit Aminoglycosiden ist bei A. a. c.-Befall wegen der Resistenz des Keims gegen diese Anti­biotika nicht ausreichend. Daher muss bei der gefährdeten Patientengruppe ein möglicher Aac.-Befall immer mikrobiologisch abgeklärt werden, um Folgeschäden zu vermeiden. Allgemein sollten Patienten mit A. a. c.-assoziierter Parodontitis auch nach erfolgreicher Therapie und nachweislicher Keimeradikation über einen längeren Zeitraum engmaschig kontrolliert werden, um ein Wiederaufflammen der Erkrankung rechtzeitig zu verhindern.

Dr. Ch. Eder, Dr. L. Schuder, Zahnarzt 10/2006

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