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Zahnheilkunde 30. Jänner 2006

Medikamentöse Therapie parodontaler Erkrankungen

Spezifische Keime erfordern eine angepasste spezifische Behandlung – 1. Teil: Allgemeine Grundlagen

Gingivitis und Parodontitis gehören zu den häufigsten Erkrankungen in der zahnärztlichen Praxis. Entstehung und Verlauf der parodontalen Erkrankungen sind heterogen hinsichtlich der auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren und der Reaktion des Wirtsgewebes. Keime, vor allem Bakterien aus dem anaeroben und fakultativ anae­roben Bereich, aber auch Pilze und in seltenen Fällen Viren sind die eigentlichen Verursacher und Betreiber der Erkrankung. Sie stehen in Wechselwirkung mit den oralen Geweben. Aktive und passive Immunabwehr, genetische Disposi­tion, exogene Noxen (ungesunde Ernährung, mangelnde Mundhy­giene, mechanische Noxen, Rauchen) und überregionale Faktoren wie systemische Grunderkrankungen (z. B. Dia­betes mellitus), hormonelle Faktoren und Einflüsse medikamentöser Behandlungen (z. B. Cortison, Nifedipin) beeinflussen und modifizieren das Keimspektrum hinsichtlich seines pathogenen ­Potenzials.

Keimanalyse für den Therapieerfolg

Basis einer erfolgreichen Behandlung der parodontalen Erkrankung ist eine exakte, umfassende Analyse des Keimspektrums und der beeinflussenden Faktoren. Diese ermöglicht eine individuell angepasste, systemische oder lokale medikamentöse Begleitthe­rapie. Neben den typischen anaeroben parodontalen Leitkeimen (Keime der Bacteroidesgruppe, Actinobacillus actinomyceten-comitans, Capnocytophaga, Treponema denticola) müssen auch verwandte Keimgruppen mit ähnlichen Pathogenitätsfaktoren und vor allem atypische Keime berücksichtigt werden.
Leitkeime sind die Keime der ersten Krankheitsphase, die dann in hoher Zahl in den parodontalen Läsionen nachweisbar sind. Besteht die parodontale Erkrankung über einen längeren Zeitraum, so finden individuell sehr unterschiedliche Veränderungen in der Zusammensetzung der Sulcusflora statt. Besonders in Abhängigkeit von überregionalen Einflüssen kann sich das Keimspektrum teilweise völlig in Richtung eines atypischen, primär nicht zur oralen Flora gehörigen Keimspektrums verschieben. Statt der typischen An­aerobier findet man koagulasepositive Staphylokokken, Enterobakterien, Enterokokken, E. coli und ß-haemolysierende Streptokokken im Sulcus. Diese oft multiresistenten Bakterien erfordern aber ein völlig anderes therapeutisches Vorgehen als beispielsweise Anaerobier.
Studien haben gezeigt, dass bei zirka 40 Prozent der lang bestehenden Parodontalerkrankungen solche atypischen Keime, welche über beträchtliche Pathogenitätsfaktoren verfügen, vorkommen. Neben diesen Bakterienspezies muss auch ein möglicher Befall durch Hefen wie Candida albicans abgeklärt werden. Candida ist an sich ein Kommensale, der auch in der Mundhöhle gesunder Menschen in kleinen Mengen vorkommt. Bereits vorhandene parodontale Läsionen stellen nun aber eine Schwachstelle im oralen Gewebe dar und bieten damit einen optimalen Nährboden für Pilze. Die Pseudohyphen von Candida wachsen in Epithel und Bindegewebe ein, setzen dort ihre Stoffwechselprodukte frei und zerstören ihrerseits das bereits vorgeschädigte Gewebe. Besonders Patienten mit Resistenzminderungen, Diabetes mellitus und starke Raucher sind gefährdet.

Gezielte Abklärung des Keimspektrums

Die breite Abklärung des Keimspektrums in Verbindung mit Antibiotikasensibilitätstests (besonders wichtig bei atypischen Keimen!) und eine Pilzbestimmung ermöglichen den gezielten Einsatz dieser Medikamente im Rahmen der Parodontaltherapie. Grundvo­raussetzung ist allerdings, dass ­lokale oder systemische Anti­plaquemittel nie für sich allein, ­sondern immer in Kombination mit klinischen Interventionen wie professioneller Mundhygiene, deep scaling oder Parodontaloperationen verwendet werden. Eine erfolgreiche Behandlung ist ein Puz­zle aus den aufgrund der Diagnose erforderlichen patientengerechten Maßnahmen. Nun gibt es keine universellen Antiplaquemittel; spezifische Keime erfordern eine angepasste spezifische Behandlung. Blind therapieren kann oft Schaden anrichten und die Krankheitsprogression fördern. Das Ergebnis einer medikamentösen Behandlung sollte eine sinnvolle Keimbegrenzung und keinesfalls eine völlige Keimeliminierung sein. Die Mundhöhle ist ja auch im gesunden Zustand von Keimen, besonders aus der Gruppe der vergrünenden Streptokokken, besiedelt und diesen Bakterien kommt eine wichtige Platzhalterfunktion zu. Eine „keimfreie Mundhöhle“ würde atypischen Besiedlern Tür und Tor öffnen.

Lokale oder systemische ­Antibiotikatherapie

Die Entscheidung für eine lokale oder eine systemische antibiotische Therapie fällt auf der Basis der mikrobiologischen Daten und der klinischen Anamnese. Wird die Verwendung eines Antibiotikums in Betracht gezogen, erfolgt die Auswahl entsprechend der Sensibilität der beteiligten Keime. Lokale Antibiotika stehen nur in begrenzter Auswahl zur Verfügung und können, bei nachgewiesener Wirksamkeit auf die Sulcusflora, vor allem bei lokalisiertem Befall weniger Zahnfleischtaschen oder auch bei schlechter Bioverfügbarkeit eines systemischen Antibiotikums zum Einsatz gelangen. Systemische Antibiotika müssen immer in ausreichender Dosierung und ausreichend lange verabreicht werden. Eine Unterdosierung und/oder ein vorzeitiger Abbruch einer bereits begonnenen Therapie fördern die Bildung resistenter und damit in der Folge schwer therapierbarer Keime.
Die bei der Parodontaltherapie zum Einsatz kommenden Antibiotika müssen einige Voraussetzungen erfüllen. Dazu gehört vor allem eine gute Gewebs- und Sulcusgängigkeit. Die Therapie ist nur dann sinnvoll, wenn das Antibiotikum am Ort des Geschehens, nämlich in der Zahnfleischtasche, seine volle Wirkung entfaltet. Im Optimalfall sollte das gewählte Antibiotikum die physiologische Flora so wenig wie möglich stören – also so schmal wie möglich, aber doch so breit wie notwendig wirken. Selbstverständlich müssen mögliche Kontraindikationen wie schwere Leber- oder Nierenerkrankungen oder Allergien beachtet werden. Im Idealfall sollte der Zahnarzt bekannte Unverträglichkeiten an das mikrobiologische Labor melden, damit bereits bei der Sensibilitätsprüfung ein anderes alternatives Antibiotikum getestet werden kann.

Wechselwirkung bei Kombinationen beachten

Bei Kombinationen von zwei verschiedenen Antibiotika muss immer an mögliche Wechselwir­kungen gedacht werden: So sollen bakteriostatisch wirkende Antibiotika (z. B. Tetrazykline) nicht mit bakteriziden Antibiotika (Breitbandpenicillinen) kombiniert werden, da Letztere in die Zellwand­synthese eingreifen. Bakteriosta­tische Antibiotika verhindern nun aber ­gerade die Zellteilung – die Wirkung der beiden Medikamentengruppen schwächt sich gegenseitig ab.
Eine absolute Indikation für ­Antibiotikagabe sind beide Formen der juvenilen Parodontitis. Hier ist das Therapieziel die vollständige Eliminierung des Hauptverursachers: A. a. comitans aus den Zahnfleischtaschen. Häufig kommen hier Tetrazykline beziehungsweise Dopxycyclin in Kombination mit Amo­xicillin/Clavulansäure zur Verwendung. Zu beachten ist aber, dass bei der generalisierten juvenilen Parodontitis auch andere Keime wie Actinomyces israeli und schwarzpigmentierte Bacteroides vorkommen.

ANUG, ANUP und Erwachsenenparodontitis

Ein weiteres Einsatzgebiet für systemische Antibiotika sind rasch fortschreitende, schnell destruktive Formen von Parodontalerkrankungen wie die ANUG, ANUP (akut nekrotisierende ulzerierende Gingivitis bzw. Parodontitis) und die rasch fortschreitende Erwachsenenparodontitis. Bei schwer verlaufender ANUG kann es, neben massiven lokalen Gewebsdestruktionen, auch zu allgemeiner gesundheitlicher Beeinträchtigung mit Fieber und starken Schmerzen kommen. In solchen Fällen ist eine rasche Intervention erforderlich – das Ergebnis einer Keimanalyse kann nicht abgewartet werden. Hier kann eine breite Therapie wie etwa die Kombination von Metronidazol mit Amoxicillin/Clavulansäure oder mit Gyrasehemmern den akuten Krankheitsverlauf stoppen, da sowohl pyogene Kokken als auch Anaerobier (beide Spezies sind typisch für die ANUG) erfasst werden. Eine nachfolgende Keim­analyse ist zur Vermeidung von Rezidiven dennoch zu empfehlen.

Atypische Keime verhindern Therapieerfolg

Bei so genannten therapierefraktären chronischen Erwach­senenparodontiden ist oft die Beteiligung atypischer Keime für den ­zunächst ausbleibenden Therapieerfolg verantwortlich. Die Gabe eines gezielt auf die entsprechenden Keime abgestimmten Antibiotikums hilft, den Krankheitsverlauf zu bremsen. Bei Patienten mit tiefen Zahnfleischtaschen kommt es, vor allem bei mechanischen Interventionen, zu Keimverschleppungen und zur Auslösung von Bakteriämien mit Folgen für die Gesamtgesundheit des Patienten. Zur Vermeidung solcher Gefährdungen sollte die Antibiotikagabe zwei bis drei Tage vor dem geplanten Eingriff beginnen, um einen ausreichenden Blutspiegel und eine ausreichende Konzentration im Sulcus zu erreichen. Besonders wichtig ist dies bei gefährdeten Patienten, wie Herzkranken (hier Antibiotikagabe nach WHO-Empfehlung, da auch parodontal-nichtpathogene Keime eine Gefahrenquelle darstellen) und Immunsupprimierten (Patienten während oder nach Chemotherapie, Leukämie, Schwächen der Immunabwehr, HIV) wegen der bestehenden Sepsisgefahr. Ebenso sind oft antibiotische Begleittherapien bei Patienten mit metabolischen Erkrankungen, vor allem Diabetes mellitus, chronischen Atemwegserkrankungen und chronisch entzündlichen Darmerkrankungen erforderlich.
Der Erfolg einer gezielten Antibiotikatherapie besteht in einer weitgehenden Elimination der pathogenen Keime – im Kontrollbefund muss ein deutlicher Rückgang bis Verschwinden der betreffenden Spezies feststellbar sein. Das Entzündungsgeschehen und die Blutung gehen in der Folge zurück; es wird ein entzündungsfreies Intervall zur Gewebsregeneration geschaffen. Durch das Sistieren der Blutung und den verringerten Sulcusfluss ist weniger Nährsubstrat für die Keime vorhanden – die Rebesiedelung der Taschen wird verzögert. Nicht zuletzt schützt eine erfolgreiche Therapie auch den Gesamtorganismus vor der „täglichen Bakteriämie“, welche bei entsprechender Entzündungssituation bereits beim normalen Zähneputzen auftreten kann.

Dr. Ch. Eder, Dr. L. Schuder, Zahnarzt 10/2005

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