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Zahnheilkunde 23. November 2005

Entzündliche Erkrankungen des Kieferknochens

Die Ursachen der Osteomyelitis sind devitale Zähne, schwere fortgeschrittene Parodontalerkrankungen, periapikale Parodontitis und Zahnextraktionen im akut entzündlichen Zustand ohne entsprechende antimikrobielle Abschirmung. Daneben spielen auch iatrogene Knochenschäden, infizierte Zysten, offene Frakturen des Kieferknochens, Osteoradionekrose nach Strahlentherapie im Kopf-Hals-Bereich und aufsteigende ­Infektionen von einem eitrigen Sinus maxillaris eine Rolle. In sehr seltenen Fällen kann eine Kieferknochenosteomyelitis auch durch hämatogene Aussaat hervorgerufen werden.
Die auslösenden Keime sind meist Mischpopulationen von aeroben und teilweise auch anaeroben Bakterien. Neben typischen Erregern odontogener Infekte wie etwa Prevotella melaninogenica findet man St. aureus, Enterobakterien, Enterokokken, Klebsiellen, Pseudomonas und bei Kindern auch Haemophilus influenzae. Erhebliche individuelle Unterschiede im Keimspektrum und häufige Beteiligung multiresistenter Keime an der Infektion erfordern eine mikrobiologische Abklärung und Austestung der Antibiotikaempfindlichkeit als Grundlage einer erfolgreichen Therapie.

Entzündungsgeschehen

Das Übergreifen odontogener Infekte auf den Alveolarfortsatz beziehungsweise den Kieferknochen wird durch mehrere Faktoren begünstigt. Primär ist dies die an sich schlechte Durchblutung des Knochengewebes, welche die Immunabwehr am Ort des Geschehens erschwert. Die Keime können bereits vorgeschädigtes Knochengewebe leichter befallen; daher spielen auch Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Leber- und Nierenerkrankungen, Malignome und übermäßiger Alkohol- und Zigarettenkonsum eine wichtige Rolle. Die entzündliche Reaktion spielt sich vor allem im Mark und im ­Gefäßbindegewebe, in den Ha­ver‘schen- und Volkmann-Kanälen und im Periost ab; die Hartgewebe sind nur passiv mitbeteiligt. Die Gefäße werden zunächst hyper­ämisch, es kommt zu einem Ansteigen der Leukozytenzahl und schließlich zu einer Überschwemmung des Markraums mit Eiterzellen, zum Teil auch zu einer verstärkten Neubildung von Bindegewebsfasern und einer Proliferation des Periosts. Osteoblasten werden zerstört, die Zahl der Osteoklasten steigt – es kommt zu einer lakunären Resorption der Knochensubstanz, zu ­Gewebseinschmelzung mit Abszessbildung und schließlich zur Entstehung nekroti­scher Spon­giosabälkchen und einer Beteiligung der angrenzenden Weichgewebe. Das Parodontium wird eitrig eingeschmolzen; Zahn und Alveole können in toto sequestrieren.
Typische Symptome sind Schwellung des Weichgewebes mit Ödem und Fluktuationen, Schmerz und Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Foetor ex ore und schließlich erhöhte Motilität der Zähne und Okklusionsstörungen. Bei Fortschreiten der Erkrankung kann es neben dem Zahnverlust auch zu einer Schädigung benachbarter Organstrukturen kommen. Allerdings sind fast asymptomatische Verläufe mit lokaler Sklerosierung möglich. Der Nachweis der Erkrankung erfolgt mittels röntgenologischer Abklärung. Allerdings finden sich erst im Verlauf einer Chronifi­zierung wolkige Aufhellungen ­beziehungsweise Sequesterbildungen. Für die frühzeitige Diagnostik empfiehlt sich eine Szintigrafie mit Technetium 99m – die Osteomyelitisherde imponieren hier als „hot spots“. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einer akuten und einer chronischen Form der Osteomyelitis sowie Sonderformen wie der sklerosierenden Osteomyelitis, der infizierten Osteoradionekrose und der neonatalen Osteomyelitis bei Säuglingen.

Akute Osteomyelitis

Sie ist heute wegen der meist frühzeitig angewendeten Antibiotikatherapie seltener geworden. Der Verlauf ist rasch und aggressiv mit Fieber, starkem Schmerz, Knochennekrose, Zahnlockerung, ­marginalem Eiterabfluss, Sequesterbildung und hoher Neigung zu Spontanfrakturen des Kieferknochens. Da hier differenzialdiag­nostisch auch an einen Tumor gedacht werden muss, ist eine Biopsie für die Histologie und auch für die Mikrobiologie notwendig.
Die Therapie einer akuten Osteomyelitis erfolgt meist stationär über i. v. Antibiotikagabe. Dabei wird zunächst mit Amoxicillin/Clavulansäure, später nach Klärung des Resistenzverhaltens der Keime mit spezifisch wirksamen Antibiotika behandelt. In schweren Fällen kommen auch Immunglobuline zum Einsatz. Die frühzeitige Therapie innerhalb der ersten Tage nach Krankheitsbeginn ermöglicht oft eine vollständige Ausheilung. Bei längerem Zuwarten muss mit bleibenden Schäden gerechnet werden. Mit einer etwaigen Extraktion von gelockerten Zähnen sollte bis zur Rückbildung der akuten Entzündung zugewartet werden, da sich nicht primär geschädigte Zähne nach Abklingen der Infektion wieder festigen können.

Chronische Osteomyelitis

Sie tritt häufiger im Unterkiefer auf, weil hier die Knochenstruktur kompakter und die Gefäßversorgung schlechter ist. Es entstehen entzündliche Infiltrate, Abszesse, Sequester, intra- und extraorale Fisteln und Lymphknotenschwellungen. Im Prinzip zeigt die chronische Osteomyelitis ähnliche, aber abgeschwächte Symptome wie die primäre akute Form. Bei der Unterkieferosteomyelitis kann es zu einer Schädigung des N. alveolaris inferior mit späterer Anästhesie im Ausbreitungsgebiet kommen (Vincent-Syndrom). Eine Sonderform ist die Periostitis mit Sequesterbildung in der entzündlich veränderten Mucosa des Alveolarkammes oder des Vestibulums. Der Sequester besteht aus devitalem Knochen mit massiver Plaqueansammlung. Daneben gibt es auch eine proliferative Form mit überschießender Knochenproduktion. Die Infektion ist hartnäckig und kann sich über Monate bis Jahre hinziehen – der Unterkieferknochen hat allerdings eine hohe Regenerationsfähigkeit. Im Gegensatz dazu ist die Oberkieferosteomyelitis meist auf den Alveolarfortsatz beschränkt; hier entstehen selten Sequester und es kommt auch kaum zu Spontanfrakturen. Die Ausheilung erfolgt rascher, die Regenerationsfähigkeit des geschädigten Knochens ist aber geringer. Gefahr besteht bei der Oberkieferosteomyelitis vor allem bei einem Übergreifen auf die Kieferhöhle, was dann eine Revision unter Anlage eines Nasenfensters notwendig macht.

­Kombinationstherapie

Die Therapie der entzündlichen Knochenerkrankungen erfolgt entsprechend dem Schweregrad. Liegt nur eine Alveolitis, wie etwa nach Zahnextraktion vor, beschränkt sich die Therapie auf H2O2-Spülungen der Alveole und/oder eine Tamponade mit Jodoformstreifen. Bei Schmerzen gibt man hoch dosiert Vitamin B12 und orale Analgetika. Besteht der Verdacht auf eine Neuritis, müssen zusätzlich Antibiotika gegeben werden. Bei chronischer Osteomyelitis werden hoch dosiert Antibiotika entsprechend dem Resistenzmuster gegeben. Dies sind häufig Breitbandantibiotika wie Amoxicillin/Clavulansäure, oft auch Clindamycin, Cephalosporine und Makrolide; Reserveantibiotika sind Carbapeneme wie Imipramin. Zusätzlich können lokal topische Antibiotika und Bisphosphonate zum Einsatz kommen. Spül-/Saugdrainagen und eventuell eine hyperbare Sauerstofftherapie ergänzen die konservative Behandlung. Chirurgisch werden nekrotische Gewebe und irreversibel geschädigte Zähne entfernt. Bei großen Prozessen sind eine Dekortikation in Form einer Abtragung der Corticalis über dem betroffenen Knochen und die Entfernung von Granulationsgewebe und nekrotischem Knochen notwendig. Neue Untersuchungen bestätigen den positiven Einfluss einer 2-mal täglich über 10 bis 14 Tage durchgeführten therapeutischen Lokalanästhesie mit lang wirksamen Lokalanästhetika wie Bupivacain. Neben der schmerzstillenden Wirkung kommt auch ein entzündungshemmender Einfluss zum Tragen. Die Lokalanästhetika verändern nicht nur die Durchlässigkeit von Natriumkanälen in den Wänden von Nervenzellen, sondern beeinflussen auch andere Zelloberflächen über Bindung an G-Protein gekoppelte Rezeptormoleküle. Eine der praktischen Folgen ist zum Beispiel die geringere Produktion von Sauerstoffradikalen in weißen Blutkörperchen. Die Kombination konservativer und chirurgischer Therapie bringt sehr gute Erfolge hinsichtlich der Erhaltung der funktionellen Strukturen.

Ch. Eder, L. Schuder, Zahnarzt 12/2005

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