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Zahnheilkunde 30. Jänner 2006

Gingivitis und Parodontalerkrankungen im Kindes- und Jugendalter – Teil 2

Die meisten Zahnfleischerkrankungen bei Kindern und Jugendlichen sind auf Plaqueretention durch unzureichende Mundhygiene zurückzuführen und bei Einhaltung entsprechender Zahnpflegemaßnahmen voll reversibel. Daneben gibt es allerdings einige Formen von destruktiven Parodontitiden, welche durch einen raschen Abbau des bindegewebigen Attachments zwischen Wurzeloberfläche und Alveolarknochen gekennzeichnet sind und zu einem rapiden Verlust des Zahnhalteapparats führen.
Dazu gehören die präpubertäre Parodontitis und die juvenile Parodontitis, jeweils mit einer lokalisierten und einer generalisierten Form. Das rechtzeitige Erkennen der Erkrankung und eine gezielte Intervention sind die Voraussetzungen, um die Krankheit in einer möglichst frühen Phase zum Stillstand zu bringen und damit den Schaden am Parodontium in Grenzen zu halten. Die früh beginnende präpubertäre Parodontitis ist eine glücklicherweise seltene Erkrankung, die meist schon während des Durchbruchs der Milchzähne beginnt. Bei der lokalisierten Form findet man trotz nur minimaler gingivaler Entzündungszeichen einen rapiden Knochenabbau, während die generalisierte Form mit einer deutlichen Entzündung des Zahnfleisches einhergeht.
Die Ursache für die Erkrankung dürfte hier weniger im Vorhandensein eines aggressiven Keimspektrums, als vor allem in einem Defekt der Chemotaxis der polymorphkernigen Granulozyten zu finden sein. Dabei geht die Fähigkeit zur lokalen Abwehr der Infektion verloren. Es finden sich allerdings bei den betroffenen Kindern keine systemischen Bluterkrankungen, wie Agranulozytose oder Neutropenien. Ein Zusammenhang mit dem Papillon-Lefèvre-Syndrom (PLS), einer autosomal rezessiv vererbten Erkrankung mit Palmoplantarkeratose und einer early-onset-Parodontitis wurde früher wegen der bei der präpubertären Parodontitis fehlenden Hautmanifestationen ausgeschlossen. Neue Studien haben allerdings gezeigt, dass es sich hier um ein partiell ausgeprägtes PLS handeln könnte, welches auf eine Mutation im Cathepsin-C-Gen zurückzuführen ist.
Die ebenfalls zu den early-onset-Parodontitiden zählenden Formen der juvenilen Parodontitis treten meist zwischen dem 12. und 14. Lebensjahr auf, wobei Mädchen häufiger als Jungen betroffen sind. Da die Erkrankung um das etwa Vierfache schneller fortschreitet als eine Erwachsenenparodontitis, kommt es innerhalb von vier bis fünf Jahren zu einem 50–75%igen Attachmentverlust.

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LJP tritt familiär gehäuft auf

Die lokalisierte juvenile Parodontitis (LJP) zeigt sich, besonders in der Initialphase, an den Incisivi und ersten Molaren. In der Folge werden aber auch andere Zähne einbezogen und es kommt letztlich, bei Nichtbehandlung, zu einem generalisiertem Zahnverlust. Die LJP tritt familiär gehäuft auf, wobei ein autosomal dominanter Erbgang mit geringer Penetranz diskutiert wird. Meist sind nur wenig Plaque und Zahnsteinbildung feststellbar; die Entzündung ist nur gering. Allerdings zeigt sich eine charakteristische subgingivale Mikroflora mit Actinobacillus actinomycetem- comitans (Aac.), Capnocytophaga und Wolinella recta. Unter den grampositiven Begleitkeimen dominieren Streptokokken und Actinomyces-Arten. Besonders Aac. wird als Leitkeim der LJP angesehen. Der Keim, ein gramnegatives fakultativ anaerobes, kokkoides Stäbchen, kommt allerdings auch bei der Parodontitis Erwachsener vor. Er ist ein wesentlicher, aber nicht der alleinige pathogene Faktor im Krankheitsgeschehen der LJP. Es wurden bisher fünf Serotypen von Aac. nachgewiesen, wobei besonders Serotyp B als gingivales Pathogen angesehen wird.

Mikrobiologische Eigenschaften

Der Keim hat ein hitzestabiles Leukotoxin, welches die Zellmembranen von neutrophilen Granulozyten und Monozyten zerstört. Zudem produziert er einen Immunsuppressionsfaktor, der die Antikörperproduktion und die Synthese von Lymphokinen hemmt und er kann über endotoxische Lipopolysaccharide das Komplement aktivieren, was zu Entzündung und Knochenabbau führt. Der Keim hemmt einerseits die Phagozytose durch neutrophile Granulozyten, andererseits haben aber mehr als 70 Prozent der LJP-Patienten von vornherein einen funktionalen Defekt in der Chemotaxis und Phagozytose der Abwehrzellen. Zusätzlich wurde in neueren Forschungen eine möglicherweise krankheitsbegünstigende Variabilität im Lactoferrin-Gen nachgewiesen. Lactoferrin bindet das für Bakterien- und Pilzwachstum nötige Eisen und weist bakterizide und antifungale Wirkung auf. Es existieren zwei Lactoferrinvarianten, die sich in einer Aminosäure (Arginin/Lysin) unterscheiden. In der Untersuchung wurde festgestellt, dass die Arginin-haltige Variante geringere hemmende Einflüsse auf das Wachstum von Aac. zeigt als jene mit Lysin. Dies führt zu einem verstärkten Wachstum von Aac. und macht diese Patientengruppe anfälliger für LPJ.

Porphyromonas gingivalis als Leitkeim der GJP

Bei der generalisierten juvenilen Parodontitis (GJP), die meist erst gegen Ende der Pubertät beginnt, findet man größere Plaqueakkumulationen und deutliche Entzündungen. Hier dominieren in der Plaque vor allem anaerobe gramnegative Stäbchen, vor allem Porphyromonas gingivalis, welcher bis 30 Prozent der Mikroflora ausmachen kann. Daneben finden sich andere schwarzpigmentierte Bacteroidesarten und Eikenella corrodens. Auch hier sind Chemotaxis und Phagozytosefähigkeit der Neutrophilen eingeschränkt. P. gingivalis stimuliert die IL1-Produktion von Monozyten, wodurch wiederum die Osteoklasten und damit der Alveolarknochenabbau stimuliert werden. Durch die Komplexität des Zusammenspiels von Wirtsfaktoren und mikrobiellen Pathomechanismen sind prognostische Aussagen hinsichtlich der Gefährdung eines Patienten nur bedingt zu treffen. Wichtig ist in jedem Fall frühzeitiges Eingreifen durch mechanische Reinigung in Verbindung mit antibiotischer Therapie (lokal und systemisch) in Abhägigkeit vom jeweilig festgestellten Keimspektrum. Regelmäßige engmaschige Kontrollen der Keimzusammensetzung und Keimdichte sind Grundlage einer erfolgreichen Behandlung und ermöglichen das Fortschreiten der Destruktion des Zahnhalteapparats zu verhindern.

Dr. Ch. Eder, Dr. L. Schuder, Zahnarzt 7/2004

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