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Zahnheilkunde 30. Jänner 2006

Risikofaktoren der Parodontitis

Erkrankungen des Zahnhalteapparats werden in den meisten Fällen durch bakterielle/fungale, selten auch virale Infektionen hervorge-rufen. Keime finden in der Mundhöhle, besonders im Übergangsbereich zwischen dem Hartgewebe des Zahns und den Weichteilen der Gingiva ideale Voraussetzungen zur Besiedelung und Vermehrung.

Bis zu 500 Keimspezies in der Mundhöhle

Die ökologische Nische Mundhöhle wird von bis zu 500 verschiedenen Keimspezies besiedelt – bei einer Störung des Gleichgewichts durch exo- oder endogene Noxen, wie mangelnde Mundhygiene, schwache Immunabwehr, metabolische und konsumierende Grunderkrankungen oder Stress kommt es zu einer Verschiebung des Keimspektrums in den vorwiegend anaeroben, gramnegativen Bereich. Pathogene und opportunistische Keime können sich verstärkt vermehren; es kommt zu Entzündungen und durch Gewebsdestruktion entstehen Zahn-fleischtaschen. Der Alveolarknochen wird abgebaut und es zeigt sich das typische Bild einer Parodontitis. Neben den typischen parodontalpathogenen Keimen, wie Actinobacillus actinomycetem-comitans, Prevotella- und Porphyromonasarten, Bacteroidesspezies und Treponemen, spielen besonders bei fortgeschrittenen, lange bestehenden Parodontopathien so genannte atypische Keime, wie z. B. Enterokokken, E. coli, Staphylokokken und Hefen, wie Candida albicans eine wichtige Rolle. Die parodontale Plaque in ihrer oft sehr unterschiedlichen Zusammensetzung ist damit eine der wichtigsten Kausalfaktoren für den Attachmentverlust. Ihre exakte, umfassende Analyse und die Testung der vorhandenen Keime auf deren Antibiotikaempfindlichkeit sind ein Grundpfeiler der modernen Parodontaldiagnostik und -therapie.
Nun wissen wir aber, dass die individuelle Reaktion auf Keimbelastung oft sehr unterschiedlich ausfallen kann. Neben möglichen prädisponierenden Erkrankungen wie beispielsweise Diabetes mellitus und zusätzlichen Risikofaktoren wie Zigarettenkonsum und Alkohol sind vor allem genetisch determinierte lokale immunologischen Vorgänge in der Zahnfleischtasche von Bedeutung. Besonders neue Forschungsergebnisse belegen die Relevanz genetischer Faktoren für die Prognose des Krankheitsverlaufs.

Abwehrreaktion in der Parodontaltasche

Bakterien sezernieren Exo- und Endotoxine (vor allem Lipopolysaccharide), welche als Antigene eine Immunreaktion in der Gingiva auslösen. Es kommt zum Einstrom von neutrophilen Granulozyten, Makrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen und es bilden sich Antikörper- Antigen-Immunkomplexe. Zu Beginn der zellulären Abwehrvorgänge kommt es zu einer Proliferation der T-Lymphozyten, welche Entzündungsmediatoren, insbesondere Interleukine produzieren. Das Cytokin Interleukin 1 wird fast ausschließlich als Reaktion auf mikrobielle Auslöser gebildet. Makrophagen, welche mit bakteriellen Toxinen in Kontakt kommen, produzieren ebenfalls Interleukin 1(Il-1) und Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNFa) und setzen Prostaglandin E2 (PGE2) frei. Die Interleukine, welche an sich der Abwehr körperfremder Stoffe dienen, können, wenn sie bei anhaltendem Antigenreiz in überschießender Menge produziert werden, zu einer Zerstörung körpereigener Gewebe führen.

Genotyp entscheidend

Nun haben wissenschaftliche Untersuchungen (unter anderem von Kornmann et al.) gezeigt, dass die unterschiedlich stark ausfallende Entzündungsreaktion des Wirtgewebes neben der Zusammensetzung und Dichte der Plaque auch durch die genetische Disposition des betroffenen Patienten bedingt wird. Durch geringfügige Veränderung der Basensequenz existieren verschiedene Polymorphismen im Interleukingen-Cluster. Bei Auftreten eines bestimmten Genotyps (für speziell Interessierte: Der Genotyp ist zusammengesetzt aus Allel 2 des Polymorphismus an Position -889 des Il-1alpha-Gens und Allel 2 des Polymorphismus an Position +3953 des Il-1beta-Gens) kommt es durch eine massiv verstärkte Il-1beta-Ausschüttung zu einer rascheren Progredienz von Parodontalerkrankungen. Das Risiko für eine rasch fortschreitende Parodontalerkrankung ist für die betroffenen Patienten auf das 8fache erhöht. Die erhöhte Il-Menge induziert nämlich die Produktion von PgE2-Kollagenase und fördert damit die Knochenresorption und hemmt zusätzlich die Kollagenbildung. Damit überwiegen die Abbauvorgänge – es kommt zum Verlust von Alveolarknochen und letztlich zur Zahnlockerung. Dies bedeutet, dass bei Vorhandensein pathogener Keime, eine Parodontitis leichter entstehen und auch rascher fortschreiten kann. Besonders gefährdet sind bei entsprechender Disposition Patienten mit Herzerkrankungen (vor allem infarktgefährdete Patienten ), da Il-1 sowohl mit der Schwere der Parodontalerkrankung als auch mit einem erhöhten Infarktrisiko korreliert. Parodontitisprophylaxe dient hier nicht nur der Zahngesundheit, sondern auch der Infarktvorbeugung.
Ein weiterer wichtiger Zusammenhang besteht zwischen parodontaler Entzündung und Früh- beziehungsweise Fehlgeburtsrisiko. Durch die Il-1, TNF-a und PGE2-Ausschüttung als Antwort auf gingivale Infektionen kommt es durch die so induzierte, gelegentlich bereits beim Zähneputzen auftretende Bakteriämie zu einer Translokation von bakteriellen Antigenen in das Blut. Dies führt zu einer parallelen Erhöhung der Entzündungsmediatoren im Fruchtwasser, zu erhöhter Prostaglandinsynthese und zu erhöhter Konzentration von PGE2 im Myometrium. Dadurch können vorzeitige Wehen ausgelöst werden. Immerhin geht man heute davon aus, dass zirka 18 Prozent der zu früh und untergewichtig geborenen Kinder Folge einer Parodontitis der Mutter sind. Kommt nun zum Vorhandensein parodontalpathogener Keime zusätzlich eine genetische Disposition zu überschießender Il-1-Produktion hinzu, steigt das Risiko erheblich an.

Intensivierte Betreuung

Besonders Risikopatienten (Herz-Kreislauf-Patienten, Schwangere, Diabetiker, Patienten mit refraktären Parodontopathien) bedürfen einer intensivierten Betreuung. In diesen Fällen kann eine Abschätzung der individuellen Disposition für Entstehung und Prognose einer Parodontalerkrankung mit allen Konsequenzen für die Gesamtgesundheit des Patienten einen wichtigen Beitrag zur Planung von Prophylaxe und Therapie liefern.
Gemeinsam mit den klinischen Daten, der Erstellung des Keimprofils mit Antibiotikasensibilitätstest, Pilzanalyse und Bestimmung der zytologischen Entzündungsparameter kann dann ein bedarfsorientiertes individuelles Prophylaxe- und Behandlungsschema erarbeitet werden. Bei gefährdeten Patienten mit „positivem Genotyp“ sollte bereits auf deutlich geringere Mengen von parodontalpathogenen Keimen mit entsprechenden Maßnahmen reagiert werden; wie etwa: engmaschigere Recalls und professionelle Mundhygiene nur unter entsprechender antimikrobieller Abdeckung, um Bakteriämien und daraus resultierende überschießende Freisetzung von Entzündungsmediatoren zu verhindern. Eine möglichst genaue Abschätzung des richtigen Zeitpunkts für eine Intervention, um schwere Destruktionen zu vermeiden, ist ein wichtiger Faktor für Prophylaxe und Therapie parodontaler Entzündungen.

Dr. Ch. Eder, Dr. L. Schuder, Zahnarzt 10/2004

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