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Zahnheilkunde 17. Februar 2006

Diagnose pAVK – zahnärztliche Kontrolle erforderlich!

In den zivilisierten Ländern wird heute die Hälfte der Todesfälle den Komplikationen der Atherosklerose wie Koronarthrombose und Myokardinfarkt zugeschrieben. Es fehlte daher in der Vergangenheit nicht an Anstrengungen, Risikofaktoren für diese Erkrankung aufzuspüren. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass zu den Hauptrisikofaktoren das Rauchen, Fettstoffwechselstörungen, Blutdruckabweichungen, Diabetes, Fettleibigkeit, Bewegungsmangel und Stressbelastung gehören. Diese Risikofaktoren können allerdings nur zirka 70 Prozent der Infarktereignisse erklären. Dies spricht dafür, dass es andere Faktoren gibt, die das Atheroskleroserisiko erhöhen oder zumindest die Rolle der akzeptierten Risikofaktoren modifizieren. Unter diesen erwecken Infektionen zunehmendes Interesse.

Infektionen als Risikofaktor

Bereits zu Beginn des 20. Jahrhunderts hat Osler vermutet, dass Infektionen ein Faktor sein können, der zur Induktion und Progression der Atherosklerose beiträgt. Unter den bisher untersuchten chronischen bakteriellen Entzündungen zeigte die Parodontitis als Erkrankung der zahntragenden Gewebe besonders aufregende Resultate. Bereits 1996 berichtete Beck, dass Personen mit klinisch signifikanter Parodontalerkrankung ein signifikant höheres Risiko für die Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit (bis 1,9fach) und Apoplexie (bis 2,8fach ) haben. Diese Resultate konnten durch nachfolgende Studien gestützt werden. Die in den letzten Jahren durchgeführten Studien zeigen, dass pathologische Vorgänge in der Mundhöhle ein wesentlich größeres Gefahrenpotenzial bergen als bisher angenommen. Unter den zahlreichen oralen Erkrankungen, die sich systemisch auswirken können, ist die Parodontitis als besonders gefährlich anzusehen. Die Parodontitiden können in allen Altersstufen und in verschiedenen Formen auftreten und variable, rasche Zahnbettzerstörungen hervorrufen. Die Frühsymptome wie Zahnfleischbluten und Mundgeruch werden oft verharmlost. In fortgeschrittenen Fällen kommt es durch die Destruktion des Alveolarfortsatzknochens zu Zahnlockerung und Zahnverlust. In den abbaubedingten Taschen findet sich ein breites Spektrum von aeroben und anaeroben Keimen, wobei die Zahl der gramnegativen Anaerobier mit der Taschentiefe zunimmt. Die Zähne des Ober- und Unterkiefers können dabei diffus befallen sein, die Erkrankung kann sich aber auch auf einzelne Zähne beschränken. Wenn alle Zähne an einer Parodontitis erkrankt sind, so entspricht dies einer sezernierenden Wundfläche bis zu 72 cm/2 bei zusätzlichen radiologischen Zeichen einer Osteomyelitis. Bakteriämien oralen Ursprungs können durch den Verlust der epithelialen Integrität bereits durch einfache Manipulationen wie Zähneputzen oder das Kauen harter Nahrung auftreten. Intravasal kommt es durch die Keime und ihre Produkte zu Reaktionen, die zur Entwicklung der Atherosklerose beitragen. Parodontalkeime wie Porphyromonas gingivalis konnten in Carotis-Plaques, vor allem in instabilen Regionen, nachgewiesen werden. Die große Menge gramnegativer Keime stellt eine ausgiebige Quelle für Lipopolysaccharide dar. Diese können ohne vorhergehende Clearance in die systemische Zirkulation gelangen und zu einer chronischen Aktivierung zirkulierender Monozyten und Freisetzung starker Entzündungsmediatoren sowie zur Expression von Membranmolekülen, welche an der Atherogenese beteiligt sind, führen.

Hyperreaktiver Entzündungsablauf

Beobachtungen einiger Autoren sprechen dafür, dass bei manchen Parodontitisformen ebenso wie bei Atherosklerosepatienten ein hyperreaktiver Entzündungsablauf vorliegen könnte. Patienten mit Parodontitis zeigten signifikant erhöhte Fibrinogenspiegel und erhöhte Leukozytenzahlen. Der Keim Streptokokkus sanguis bewirkt intravasal eine starke Thrombozytenaggregation und experimentell konnten im Tierversuch durch Keiminfusionen Myokardinfarktsymptome ausgelöst werden. Je nach Ausmaß der parodontalen Infektion konnten auch Verschiebungen im Fettstoffwechsel in atherogene Richtung beobachtet werden. Die periphere AVK führt durch die verminderte Gewebeperfusion zunächst zu Symptomen wie der Claudicatio intermittens, die als auftretender Schmerz während des Gehens oder anderer Betätigung definiert ist. Unbehandelt kommt es in weiterer Folge zu ungenügender Durchblutung auch in Ruhe und im Extremfall zu Amputationen an der betroffenen Extremität. Koronare Herzkrankheit und periphere AVK teilen sich die Atherosklerose als gemeinsamen pathophysiologischen Mechanismus. Sie scheinen sich jedoch auch die chronische Parodontalinfektion als gemeinsamen Risikofaktor zu teilen. Mendez et al. zeigten in einer prospektiven Studie, dass ansonsten gesunde Männer mit einer klinisch signifikanten Parodontitis ein zweifach höheres Risiko hatten, eine periphere AVK zu entwickeln. Diese Assoziation war unabhängig von den anderen bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren. Diese Arbeit unterstreicht das Konzept, dass chronische Infektionen eine signifikante Rolle bei der Manifestation der Atherosklerose spielen.

Parodontitis, ein wenig beachteter Risikofaktor

Die bisherigen Beobachtungen und wissenschaftlichen Untersuchungen legen nahe, dass die Parodontitis, die weit verbreitet ist und mit dem Alter zunimmt, einen wichtigen, aber bisher zu wenig beachteten Risikofaktor für die Entwicklung einer Atherosklerose darstellt. Eine intensive Zusammenarbeit zwischen Internisten und Zahnmedizinern muss daher angestrebt werden. Dazu sind aus eigener langjähriger Erfahrung mehrere Voraussetzungen nötig. Zahnmediziner müssen sich im Rahmen interdisziplinärer Fortbildung über die aktuellen Entwicklungen im internistisch-angiologischen Bereich auf dem Laufenden halten, einerseits um bestehende Situationen hinsichtlich ihres Gefahrenpotenzials richtig einschätzen zu können, andererseits um die aktuelle Terminologie zu beherrschen, ohne die interdisziplinäre Kommunikation nicht zum Ziel führt. Umgekehrt muss eine Information der betreuenden Internisten über die Natur und den Verlauf der Parodontalerkrankungen erfolgen. Hier gibt es, wie auch eine eigene mit pAVK-Patienten durchgeführte Studie zeigte, massive Informationsdefizite, die durch die historische Trennung der Fächer und die Abseitslage der Zahnheilkunde bedingt sind. Es muss klar gemacht werden, dass es sich bei der Parodontitis um eine Infektion handelt, die unbehandelt (da symptomarm) jahre- bis jahrzehntelang bestehen kann und je nach Ausgangslage des Immunsystems den Organismus eventuell schwer belasten kann. Für die Terminologie gilt sinngemäß das oben Gesagte. Diese Vorgangsweise verlangt den Beteiligten einiges ab, da im derzeitigen System zeitaufwendiges interdisziplinäres Handeln kaum honoriert wird. Dazu kommen noch gegenseitige fachübergreifende Vorurteile und revierspezifisches Abgrenzungsdenken. Nur im persönlichen Gespräch gelingt es diese Grenzen abzubauen und eine positive Zusammenarbeit zu etablieren. Patienten mit atherosklerotisch bedingten Erkrankungen zu einer zahnärztlichen Untersuchung zu schicken und eine entdeckte Parodontitis dem Internisten mitzuteilen, wäre ein wünschenswerter Beginn, jedoch nur eine Seite der Medaille.

W. Schein, Zahnarzt 1/2005

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