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Zahnheilkunde 30. Jänner 2006

Periapikale Parodontitis

Bakterien und Viren als Verursacher von akuten Wurzelgranulomen

Die periapikale Parodontitis entsteht nach vorangegangener Nekrose der Pulpa. Sie kann sich als primär akute oder als sekundär chronische Parodontitis apicalis manifestieren. Die primär akute Form wird durch hochvirulente Keime hervorgerufen. Diese dringen in das Desmodont und führen durch Demineralisation des umgebenden Knochens zur Bildung eines Wurzelgranuloms, welches sich im Röntgen als periapikale Aufhellung darstellt. Die chronische periapikale Parodontitis ist eine umschriebene, proliferierende Entzündung. An der Wurzelspitze kommt es zur Bildung von Granulationsgewebe und zu einer scharf begrenzten zirkumskripten Knocheneinschmelzung. Oft besteht über Jahre eine so genannte „Low-grade Entzündung“ mit Proliferation von vaskulärem Granulationsgewebe. Die subjektiven Beschwerden sind meist gering. Das Granulom ist eine Reaktion des Gewebes auf die toxischen Produkte aus dem Wurzelkanal. Im Laufe der Zeit kann es aber, meist durch Störungen in der lokalen Immunabwehr, zu einer akuten sekundären Exazerbation des chronischen Granuloms kommen. Häufig sind derartige Läsionen an den Zähnen des Oberkiefers; besonders die seitlichen Schneidezähne, die ersten Prämolaren und die ersten Molaren sind wegen ihrer palatinal stehenden Wurzeln prädisponiert. Der entzündliche Prozess kann subperiostale und submuköse Abszesse verursachen und in seltenen Fällen (bei hoher Erregervirulenz) bis zu einer Kieferosteomyelitis führen.

Gemische von Keimen

In den Läsionen finden sich meist Gemische von mehreren Keimspezies. Analysen haben ergeben, dass in 23 Prozent der Granulome ausschließlich Aerobier, in 14 Prozent nur Anaerobier und in den meisten Fällen (65%) gemischte Infektionen vorliegen. Zu den häufigsten aeroben Arten zählen Staphylococcus aureus, beta-hämolysierende Streptokokken und gramnegative aerobe Stäbchen. An Anaerobiern findet man, ähnlich wie bei marginalen Parodontopathien, schwarzpigmentierte Prevotellen, Porphyromonas sowie unpigmentierte Bacteroides und Fusiforme. Problematisch erweisen sich bei einer die Behandlung unterstützenden antibiotischen Therapie die hohen Resistenzen der Keime gegen Penicilline und in letzter Zeit auch gegen Doxycyclin. Eine mikrobiologische Abklärung des Keim- und Resistenzspektrums ist zur Vermeidung späterer Komplikationen empfehlenswert.

Viren der Herpesgruppe

Neue Studien haben gezeigt, dass Zusammenhänge zwischen Infektionen mit Viren der Herpesgruppe und der Pathogenese periapikaler Läsionen bestehen. Viren dieser Gruppe sind bekanntlich mit verschiedenen Erkrankungen der Mundschleimhaut assoziiert: so zum Beispiel Herpes labialis und Gingivostomatitis herpetica mit HSV1 (Herpes simplex), die orale Haarleukoplakie bei HIV-Patienten mit EBV( Epstein Barr) und orale Ulzerationen bei immundefizienten Patienten mit HCMV (Human Cytomegalievirus)-Infektionen. Die Durchseuchung der Bevölkerung mit diesen Viren ist relativ hoch. Untersuchungen symptomatischer periapikaler Läsionen haben ergeben, dass 90 Prozent dieser Granulome EBV und/oder HCMV, seltener auch HSV enthalten. Eine Doppelinfektion mit den beiden erstgenannten Viren korreliert fast immer mit schwerer Symptomatik. In asymptomatischen Läsionen hingegen konnten die Viren signifikant seltener nachgewiesen werden (der Nachweis erfolgte laut Literaturangabe über die Präsenz später m-RNAs von HCMV und EBV).
Die lokale Reaktivierung der Herpesviren wird durch verschiedene immunsupprimierende Faktoren getriggert – einige davon sind auch Risikofaktoren für parodontale Erkrankungen. Die Viren selbst wiederum stören und reduzieren die lokale Abwehr anderer pathogener Keime. Es kommt zu komplexen Interaktionen zwischen Herpesviren, Bakterien und Wirtsfaktoren. Infektionen mit HCMV und HSV begünstigen beispielsweise massiv das Wachstum des parodontalpathogenen Keims Porphyromonas gingivalis. Sie stehen nachweislich in Zusammenhang mit Gewebsdestruktion und zytotoxischem und immunpathogenetischem Geschehen.
Ähnliche Prozesse konnten auch für marginale Parodontopathien nachgewiesen werden. So korreliert die Anwesenheit von HCMV und HSV positiv mit Taschentiefe, gingivaler Blutung und Attachmentverlust. Eine Beteiligung der Herpesviren bei der juvenilen Parodontitis, der ANUG und bei schweren destruktiven Parodontopathien wird diskutiert. Die Möglichkeit einer viralen Beteiligung sollte daher bei Diagnose und Therapie der entsprechenden Läsionen nicht außer Acht gelassen werden.

Dr. Ch. Eder, Dr. L. Schuder, Zahnarzt 3/2004

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