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Dr. Marion Vigl Neurologisches Zentrum Rosenhügel am Krankenhaus Wien-Hietzing

 
Zahnheilkunde 6. Dezember 2012

Eine Herausforderung für Zahnarzt und Neurologen

Patienten mit Gesichtschmerz haben oft eine jahrelange Leidensgeschichte hinter sich.

Die wichtigste interdisziplinäre Differenzialdiagnose bei Schmerzen im Gesicht ist der anhaltende, idiopathische Gesichtsschmerz. Eine Verhaltenstherapie und der Aufbau eines vertrauensvollen Arzt-Patientenverhältnisses tragen zum Erfolg einer Therapie bei, berichtete OÄ Dr. Marion Vigl vom Neurologischen Zentrum Rosenhügel am Wiener Krankenhaus Hietzing beim diesjährigen Praxistag am 29. September in St. Pölten.

Beim idiopathischen Gesichtsschmerz handelt es sich um einen täglichen, kontinuierlich anhaltenden Schmerz. Davon abgegrenzt werden craniale Neuralgien wie etwa die Trigeminusneuralgie oder die Glossopharyngeusneuralgie, die Gruppe der trigeminoautonomen Kopfschmerzen sowie seltenere Krankheitsbilder wie die Optikusneuritis, das Tolosa-Hunt-Syndrom, die diabetische okuläre Neuropathie, die Arteriitis temporalis oder eine Herpes Zoster-Infektion, ebenso die symptomatischen Formen eines Gesichtsschmerzes – etwa eine Rhinosinusitis, Myoarthropathien des Kiefergelenkes oder Zahnaffektionen (Zebenholzer et.al 2005).

Schwierig zu lokalisieren

Anhaltende idiopathische Gesichtsschmerzen kommen zu 90 Prozent bei Frauen im mittleren Lebensalter (30 bis 60 Jahre) vor. Sie sind tief sitzend und schlecht lokalisierbar – hauptsächlich im Wangenbereich und Oberkiefer, sie können aber auch bis ins Ohr, Auge oder Unterkiefer ausstrahlen. Die Betroffenen empfinden ihn als quälend und zermürbend. Der Schmerz ist meist einseitig, er kann aber auch die Seiten wechseln oder beidseitig vorkommen. Für die eindeutige Diagnose dürfen keine sensiblen oder sonstigen neurologischen Ausfälle auftreten, ebenso müssen Röntgenaufnahmen von Gesicht und Kiefer unauffällig befundet sein.

Es gibt auch Phasen, in denen die Patienten für Wochen oder sogar Monate symptomfrei sind. Die Zuweisung zum Neurologen erfolgt meist von HNO- oder Zahnärzten – oft nach bereits erfolgten invasiven Eingriffen wie Nasennebenhöhlen-Operationen oder Wurzelbehandlungen. Häufig liegt eine Komorbidität mit Migräne, chronischer Cervikalgie plus Lumbago, Dymenorrhoe oder Colon irritabile auf. Oft leiden die Patienten auch an psychischen Erkrankungen (affektive, somatoforme Störungen, Psychosen), wobei es hier keinen kausalen Zusammenhang mit dem Schmerz gibt.

Die Pathogenese des anhaltenden idiopathischen Gesichtsschmerzes ist unklar, verschiedene Pathomechanismen werden diskutiert: psychogene Ursachen, als Teil eines generalisierten Schmerzsyndroms oder die Verletzung terminaler Äste , die sich als persistierender, postoperativer Schmerz zeigt. Es gibt Hinweise auf zentrale Veränderungen (PET-Untersuchungen im Bereich von anteriorem Zingulum, präfrontalem Cortex und Putamen). Kausale Ursachen müssen für die Diagnose ausgeschlossen werden.

Therapie der Wahl

„Meiner Erfahrung nach wirken die trizyklischen Antidepressiva – etwa Amitriptylin (10 - 150 mg/d) – am besten“, erklärte Vigl. Patienten müssen auf die Nebenwirkungen wie z.B. Benommenheit, Schwindel, Sedierung, Mundtrockenheit aufmerksam gemacht werden. An zweiter Stelle steht Venlafaxin, aber auch Antiepileptika, eventuell in Kombination mit Antidepressiva sowie lokale Anwendung auch von Capsaicin- bzw. Clonidin-Salben. „Die Kombination mit einer Verhaltenstherapie bringt die höchste Erfolgsrate“, betonte die Neurologin.

Invasive Behandlungsformen sind GLOA, Radiofrequenz-Rhizotomie oder Okzipitalisblockaden, Komplementär wirken Akupunktur und Entspannungstechniken wie Autogenes Training und Hypnose. Auch TENS erfreut sich aufgrund einer aktiven Beteiligung des Patienten großer Beliebtheit. Die Patienten sollten auch ausdrücklich vor weiteren operativen Eingriffen gewarnt werden.

Einteilung trigenimoautonomer Kopfschmerzen

Unter die trigenimoautonomen Kopfschmerzen fallen der Clusterkopfschmerz, die paraxysmale Hemikranie und das SUNCT-Syndrom (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing). Diese Formen unterscheiden sich untereinander durch die Häufigkeit und die Dauer der einzelnen Schmerzattacken.

Clusterkopfschmerz

Beim Clusterkopfschmerz handelt es sich um einen sehr starken Kopfschmerz, der einseitig orbital, supraorbital und/oder temporal auftritt und bis ins Unter- oder Oberkiefer oder auch zur Halswirbelsäule ausstrahlen kann. Die Dauer liegt üblicherweise zwischen 20 und 30 Minuten, kann in seltenen Fällen auch bis zu drei Stunden sein. Ipsilateral treten beim Patienten mindestens eine der folgenden Symptome auf: eine Rötung des Auges und/oder Lakrimation, nasale Kongestion und/oder Rhinorrhoe, Lidödem, Schwitzen im Bereich der Stirn oder des Gesichts, Miosis und/oder Ptose oder körperliche Unruhe und Agitiertheit.

Die vom Patienten meist als unerträglich empfundenen, schmerzhaften Attacken können jeden zweiten Tag bis hin zu acht Mal am Tag auftreten. Das Schmerzmaximum tritt sehr rasch ein (maximal in zehn Minuten). Es können auch migränetypische Symptome wie Photo- und Phonophobie, selten auch Übelkeit, Erbrechen oder Aurasymptomen vorkommen. Es besteht eine tages- und jahreszeitliche Bindung mit Häufung in der Nacht. Triggerfaktoren während einer Clusterepisode sind Alkohol, Nitroglyzerin, Histamin oder Stress. Die Attacken kommen gehäuft über eine bestimmte Phase (Clusterepisoden) vor, Patienten können über Monate bis Jahre beschwerdefrei sein (episodischer Cluster). Keine längeren Erholungsphasen sind jedoch dem chronischen Clusterkopfschmerz-Patienten vergönnt.

Therapie des Clusterkopfschmerzes

Für die Therapie ist der schnelle Wirkungseintritt entscheidend. Mittel der ersten Wahl ist die Inhalation von reinem Sauerstoff über eine Gesichtsmaske über 15 bis 20 Minuten in sitzender Position. Es gibt keine Nebenwirkungen, die Methode ist gut kombinierbar und kann mehrmals täglich angewandt werden. Vorsicht ist geboten bei COPD-Patienten. Sehr gute Wirkung zeigt Sumatriptan, 75 Prozent der Patienten werden dadurch innerhalb von 15 bis 20 Minuten beschwerdefrei. Es können leichte Nebenwirkungen, wie Übelkeit, Müdigkeit, Schwindel, Parästhesien, Engegefühl im Hals/Thorax-Berich oder Palpitationen auftreten. Kardio- und cerebrovaskuläre Erkrankungen sind kontraindiziert, ebenso wie ein Alter von mehr als 65 Jahren.

Für die Prophylaxe kommt vor allem Verapamil zum Einsatz. Begleitende EKG vor Beginn und während der Aufdosierungsphase zum Ausschluß von AV-Blockierungen oder QT-Zeitverlängerung sind obligat. Bei vorliegender Herzkrankheit bedarf es der Freigabe durch den Kardiologen. Zur Interaktion kann es bei Dabigatran (neues OAK) kommen, weitere Nebenwirkungen können Hypotension oder eine Gingivahyperplasie sein. Aufgrund klinischer Erfahrung gehören auch Kortikoide (Prednisolon) zur ersten Wahl.

Paraxysmale Hemikranie und SUNCT

Eine paraxysmale Hemikranie tritt vorwiegend zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr auf, das Verhältnis Frauen zu Männern beträgt 3:1. Im Vergleich zum Clusterkopfschmerz ist die Dauer der Schmerzattacken kürzer (zwei bis 30 Minuten), jedoch mit einer höheren Frequenz (5-40/d). Die autonomen Begleitsymptome sind geringer ausgeprägt, verlässliche Therapie ist Indometacin, alternativ auch Naproxen oder Diclofenac, Verapimil und Acetazolamid.

Beim Sunct-Syndrom sind die Schmerzen einseitig orbital, supraorbital oder temporal lokalisiert. Dauer fünf bis 240 Sekunden, Attackenfrequenz 3 bis 200/d mit ipsilateral konjunktivaler Injektion und Lakrimation. Es ist derzeit keine wirksame Therapie bekannt, positiv berichtet wird über Lamotrigin, Gabapentin, Carbamazepin/Oxcarbazepin, Zonisamid und Topiramat und eventuell Lidocain i. v.

Trigeminusneuralgie

Der Schmerz hält bei der Trigeminusneuralgie den Bruchteil einer Sekunde bis maximal zwei Sekunden an. Betroffen sind ein oder mehrere Äste des Nervus trigeminus. Charakterististisch sind die starke Intensität und Qualität des Schmerzes: scharf, oberflächlich, stechend. Ausgelöst wird er meist durch Trigger oder Triggerzonen wie kauen, sprechen, schlucken, trinken, Zähne putzen. Es handelt sich um streng einseitige, stereotype Attacken ohne neurologischem Defizit.

Die Erkrankung tritt meist nach dem 40. Lebensjahr, gehäuft in der 7. bis 8. Dekade, auf. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (3:2). Symptomatische Formen treten vor allem bei jüngeren Patienten auf mit verschiedenen Ursachen (Multiple Sklerose, Akustikusneurinome, Metastasen, Angiome oder Ischämien) und sind meist begleitet von einer zusätzlichen Sensibilitätsstörung.

Pathogenetisch geht man davon aus, dass es sich bei der Trigeminusneuralgie um ein vaskuläres Kompressionssyndrom durch einen pathologischen Gefäß-Nerv-Kontakt handelt, durch Pulsationen kommt es hier zur segmentalen Demyelinisierung und ephatischen Fehlverbindungen.

Als die Mittel der ersten Wahl können Carmamazepin 600-1200 mg/d und Oxcarbazepin 900-1800 mg/d gezählt werden. Für die Akuttherapie kann auch Phenytoin i. v. verabreicht werden. Auch Baclofen, Lamotrigin, Gabapentin, Topiramat, Valproinsäure; Misoprostol (bei MS) kommen zur Anwendung.

Wird der Patient trotz allem nicht beschwerdefrei, kann man auch chirurgische Maßnahmen (mikrochirurgische Dekompression nach Jannetta) oder perkutane Verfahren wie Radiofrequenz-Thermokoagulation, Glyzerolinstillation, Ballonkompression des Ggl. Gasseri, GLOA (ganglionäre lokale Opioidapplikation) oder Gamma knife einsetzen.

Riesenzellarteriitis bzw. Arteriitis temporalis

Die Riesenzellarteriitis ist eine granulomatöse Vaskulitis der großen und mittelgroßen Arterien des Kopfes, dabei müssen drei von fünf ACR Kriterien für eine Diagnose zutreffen: neu aufgetretener Kopfschmerz, Alter über 50 Jahre, Veränderungen der A. temporalis (geschwollen, druckdolent, pulslos), erhöhte BSG (›50 mm in 1 h) oder Riesenzellarteriitis in Biopsie.

Ein diagnostisches Kriterium ist die Besserung bzw. Remission drei Tage nach Beginn der Kortisontherapie. „Bei einer Amaurosis fugax besteht die Gefahr der Erblindung zuerst des einen Auges und innerhalb weniger Tage auch des zweiten. Die Erkrankung kann außerdem zu zerebralen Ischämien und vaskulärer Demenz führen“, sagt Vigl. Frauen sind dreimal häufiger betroffen, und es besteht ein Zusammenhang mit einer Polymyalgia rheumatica.

Unverzügliche Therapie mit Kortison notwendig

Nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2008 muss die Kortisiontherapie unverzüglich beginnen: Prednisolon 1 mg/kg KG oder 60-80 mg, Erhaltungsdosis 7,5-10 mg/d (mind. sechs bis neun Monate), bei drohender Erblindung 500-1000 mg Prednisolon i.v. für drei bis fünf Tage.

Fallbeispiel

Eine 61-jährige Patientin klagt seit etwa zwei Wochen über rezidivierende Gesichtsschmerzen im Unterkiefer und der linken Wange. Die Schmerzen sind oberflächlich, elektrisierend, einschießend, extrem heftig und es gibt ein stereotypes Muster der Attacken. Der Schmerz ist durch Sprechen, Schlucken oder Zähneputzen auslösbar, er dauert Sekundenbruchteile bis maximal zwei Sekunden. Gaben von Paracetamol und Diclofenac bleiben ohne Erfolg, der neurologischer Status ist unauffällig.Es wird eine Trigeminusneuralgie V2+V3 links diagnostiziert. Um eine klassische oder symptomatisch Form zu differenzieren, erfolgt die Zuweisung zur bildgebenden Diagnostik (MRT). Dies ergibt einen unauffällig Befund (keine Raumforderung, vaskuläre Läsion oder Demyelinisierungsherde). Somit handelt es sich um eine klassische Trigeminusneuralgie.

Die Akuttherapie erfolgt mit 250 mg Phenytoin i. v. Mit diesem Antiepileptikum kommt es zu einer Remission der Attacken um 80 Prozent. Mittel der Wahl für die Prophylaxe ist Carbamazepin: Beginn mit 200 mg pro Tag, Erhöhung der Dosis alle drei Tage um 100 mg. Mit einer Tagesdosis von 800 mg war die Patientin weitgehend beschwerdefrei.

Begleitende EKG vor Beginn und während der Aufdosierungsphase zum Ausschluß von AV-Blockierungen oder QT-Zeitverlängerung sind obligat. Bei vorliegender Herzkrankheit bedarf es der Freigabe durch den Kardiologen. Zur Interaktion kann es bei Dabigatran (neues OAK) kommen, weitere Nebenwirkungen können Hypotension oder eine Gingivahyperplasie sein. Aufgrund klinischer Erfahrung gehören auch Kortikoide (Prednisolon) zur ersten Wahl.

Paraxysmale Hemikranie und SUNCT

Eine paraxysmale Hemikranie tritt vorwiegend zwischen dem 20. und dem 40. Lebensjahr auf, das Verhältnis Frauen zu Männern beträgt 3:1. Im Vergleich zum Clusterkopfschmerz ist die Dauer der Schmerzattacken kürzer (zwei bis 30 Minuten), jedoch mit einer höheren Frequenz (5-40/d). Die autonomen Begleitsymptome sind geringer ausgeprägt, verlässliche Therapie ist Indometacin, alternativ auch Naproxen oder Diclofenac, Verapimil und Acetazolamid.

Beim Sunct-Syndrom sind die Schmerzen einseitig orbital, supraorbital oder temporal lokalisiert. Dauer fünf bis 240 Sekunden, Attackenfrequenz 3 bis 200/d mit ipsilateral konjunktivaler Injektion und Lakrimation. Es ist derzeit keine wirksame Therapie bekannt, positiv berichtet wird über Lamotrigin, Gabapentin, Carbamazepin/Oxcarbazepin, Zonisamid und Topiramat und eventuell Lidocain i. v.

Trigeminusneuralgie

Der Schmerz hält bei der Trigeminusneuralgie den Bruchteil einer Sekunde bis maximal zwei Sekunden an. Betroffen sind ein oder mehrere Äste des Nervus trigeminus. Charakterististisch sind die starke Intensität und Qualität des Schmerzes: scharf, oberflächlich, stechend. Ausgelöst wird er meist durch Trigger oder Triggerzonen wie kauen, sprechen, schlucken, trinken, Zähne putzen. Es handelt sich um streng einseitige, stereotype Attacken ohne neurologischem Defizit.

Die Erkrankung tritt meist nach dem 40. Lebensjahr, gehäuft in der 7. bis 8. Dekade, auf. Frauen sind häufiger betroffen als Männer (3:2). Symptomatische Formen treten vor allem bei jüngeren Patienten auf mit verschiedenen Ursachen (Multiple Sklerose, Akustikusneurinome, Metastasen, Angiome oder Ischämien) und sind meist begleitet von einer zusätzlichen Sensibilitätsstörung.

Pathogenetisch geht man davon aus, dass es sich bei der Trigeminusneuralgie um ein vaskuläres Kompressionssyndrom durch einen pathologischen Gefäß-Nerv-Kontakt handelt, durch Pulsationen kommt es hier zur segmentalen Demyelinisierung und ephatischen Fehlverbindungen.

Als die Mittel der ersten Wahl können Carmamazepin 600-1200 mg/d und Oxcarbazepin 900-1800 mg/d gezählt werden. Für die Akuttherapie kann auch Phenytoin i. v. verabreicht werden. Auch Baclofen, Lamotrigin, Gabapentin, Topiramat, Valproinsäure; Misoprostol (bei MS) kommen zur Anwendung.

Wird der Patient trotz allem nicht beschwerdefrei, kann man auch chirurgische Maßnahmen (mikrochirurgische Dekompression nach Jannetta) oder perkutane Verfahren wie Radiofrequenz-Thermokoagulation, Glyzerolinstillation, Ballonkompression des Ggl. Gasseri, GLOA (ganglionäre lokale Opioidapplikation) oder Gamma knife einsetzen.

Riesenzellarteriitis bzw. Arteriitis temporalis

Die Riesenzellarteriitis ist eine granulomatöse Vaskulitis der großen und mittelgroßen Arterien des Kopfes, dabei müssen drei von fünf ACR Kriterien für eine Diagnose zutreffen: neu aufgetretener Kopfschmerz, Alter über 50 Jahre, Veränderungen der A. temporalis (geschwollen, druckdolent, pulslos), erhöhte BSG (›50 mm in 1 h) oder Riesenzellarteriitis in Biopsie.

Ein diagnostisches Kriterium ist die Besserung bzw. Remission drei Tage nach Beginn der Kortisontherapie. „Bei einer Amaurosis fugax besteht die Gefahr der Erblindung zuerst des einen Auges und innerhalb weniger Tage auch des zweiten. Die Erkrankung kann außerdem zu zerebralen Ischämien und vaskulärer Demenz führen“, sagt Vigl. Frauen sind dreimal häufiger betroffen, und es besteht ein Zusammenhang mit einer Polymyalgia rheumatica.

Unverzügliche Therapie mit Kortison notwendig

Nach den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) 2008 muss die Kortisiontherapie unverzüglich beginnen: Prednisolon 1 mg/kg KG oder 60-80 mg, Erhaltungsdosis 7,5-10 mg/d (mind. sechs bis neun Monate), bei drohender Erblindung 500-1000 mg Prednisolon i.v. für drei bis fünf Tage.

R. Hofer, Zahnarzt 12/2012

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