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Abb. 1: Ursachen für Bewusstseinsstörungen.
 
Zahnheilkunde 29. März 2012

Wenn der Patient „umkippt“

Bewusstseinsstörungen sind immer als Notfall zu behandeln.

Generell ist bei einer Bewusstseinsstörung von einer gestörten Hirnfunktion auszugehen. Da bei einer Minderversorgung der Hirnzellen mit Sauerstoff und Glukose bereits nach vier bis fünf Minuten irreversible Schädigungen auftreten, handelt es sich bei Bewusstseinstörungen immer um Notfälle.

 

In dem nachfolgenden Beitrag werden die Erstmaßnahmen erläutert, die bei jeder Bewusstseinsstörung unverzüglich durchzuführen sind. Oberste Priorität hat die Sicherung der Vitalfunktionen, unabhängig von der eigentlichen Ursache der Störung.

Was genau bedeutet „Bewusstseinsstörung“?

Zunächst wird zwischen qualitativen und quantitativen Bewusstseinsstörungen unterschieden. Qualitative Störungen sind beispielsweise Psychosen oder Halluzinationen. Quantitative Bewusstseinsveränderungen werden nach dem Grad der Störung eingeteilt in:

  • Somnolenz,
  • Sopor und
  • Koma.

 

Bei Somnolenz ist der Patient schläfrig und benommen, auf Fragen antwortet er ungenau und verlangsamt. Sopor ist ein schlafähnlicher Zustand. Reaktionen können nur durch starke Stimuli ausgelöst werden, ein volles Erwecken ist meist nicht mehr möglich. Das Koma ist eine tiefe Bewusstlosigkeit, aus der der Patient weder durch Ansprache noch durch Schmerzreize erweckt werden kann1.

Die „Glasgow Coma Scale“ (GCS) ist eine einfache und etablierte Skala zur Einteilung und Dokumentation der Bewusstseinsstörung. Bewertet werden drei Funktionen:

  • Augenöffnen,
  • verbale Reaktion,
  • motorische Reaktion.

 

Für jede der drei Reaktionen werden Punkte vergeben. Die maximale Punktezahl ist 15 und bedeutet volles Bewusstsein. Die minimale Punktezahl ist 3 bei Tod oder tiefem Koma (siehe Tab. 1). Ergänzend sollten stets Pupillenbewegungen und Reflexstatus untersucht werden. Im Koma liegt der GCS-Wert stets unter 9, dann müssen auch die Atemwege durch Intubation gesichert werden. Für Kinder wurde eine spezielle „Pediatric Glasgow Coma Scale“ entwickelt.

Die „World Federation of Neurosurgical Societies“ (WFNS) hat eine eigene, in der Primärversorgung nachrangige Komaskala entwickelt. Die Einteilung erfolgt in vier Stadien.

Exogene und endogene Auslöser

Eine Bewusstseinsstörung ist ein Symptom, keine Erkrankung. Grob kann zwischen exogenen und endogenen Ursachen unterschieden werden (siehe Abb. 1). Exogene Auslöser sind beispielsweise eine Alkohol- oder Schlaftablettenintoxikation oder ein Trauma. Die endogenen Ursachen sind vielfältig. Zerebrale Erkrankungen, wie beispielsweise ein Schlaganfall, eine intrazerebrale Blutung oder ein Tumor können das Bewusstsein beeinträchtigen. Herzrhythmusstörungen kommen als kardiale Ursache infrage. Häufig liegen metabolische Entgleisungen zugrunde, vor allem Hyper- und Hypoglykämien. Bei leber- oder niereninsuffizienten Patienten muss ein hepatisches oder urämisches Koma ausgeschlossen werden.

Eine sehr häufige Ursache unklarer Bewusstlosigkeit ist der postiktische Zustand nach einem Krampfanfall. Wegweisend sind typische klinische Symptome wie Zungenbiss, Schaum vor dem Mund und Urin- oder Stuhlabgang.

Weitere häufige Ursachen sind das Entzugsdelir bei chronischem Alkoholabusus oder die Alkoholintoxikation. Das Delir geht häufig mit epileptischen Anfällen einher. Auch die direkte toxische Wirkung des Alkohols kann zum Koma führen. Ethanol führt zum Verlust des Schmerzempfindens, der Sensibilität und der Schutzreflexe. Die Alkoholintoxikation muss als lebensbedrohliche Situation erkannt und therapiert werden. Häufig werden bei diesen Patienten bedrohliche Begleiterkrankungen übersehen.

Eher selten tritt das psychogene Koma auf. Typisch dafür ist, dass der Patient auf stärkste Schmerzreize nicht reagiert. Beim Versuch des Untersuchers, dem Patienten die Augen zu öffnen, kneift er die Oberlider aktiv zu. Die Vitalfunktionen sind stabil.

Beurteilung der Lage und Sofortmaßnahmen

Bei einem bewusstseinsgestörten Patienten darf keine Zeit verloren werden. Das Gehirn ist das Organ mit der geringsten Hypoxie-, Ischämie- und Hypoglykämietoleranz. Ein Mangel an Sauerstoff und Glukose führt bereits nach vier bis fünf Minuten zu schweren Hirnschäden bis hin zum Hirntod. Daher müssen Atmung und Kreislauf unbedingt aufrechterhalten bzw. stabilisiert werden.

Die Beurteilung der Bewusstseinslage erfolgt durch lautes Ansprechen, Rütteln an der Schulter und durch gezielte Schmerzreize. Die Reaktion des Patienten wird anhand der GCS beurteilt.

Falls eine Bewusstseinstörung vorliegt, muss unverzüglich mit dem Notfallalgorithmus begonnen werden:

  • Hilfe anfordern,
  • Atemwege und Kreislauf überprüfen,
  • Atemwege sichern,
  • ggf. reanimieren.

Sofort Hilfe anfordern

Bei einem bewusstlosen Patienten in der Praxis sollte sofort ein Mitarbeiter damit beauftragt werden, den Rettungsdienst zu alarmieren. Zum einen wird dadurch die Notfallversorgung vor Ort erleichtert, zum anderen müssen die meisten Patienten mit Bewusstseinsstörungen ohnehin stationär überwacht bzw. weiterversorgt werden.

Atemwege und Kreislauf überprüfen

Nach den neuen Reanimationsleitlinien müssen zehn Sekunden genügen, um Atmung und Kreislauf zu überprüfen. Bei der Kontrolle der Atmung wird der Nacken überstreckt und kontrolliert, ob sich der Brustkorb hebt und senkt, Atemgeräusche hörbar oder Luftbewegungen fühlbar sind. Eine Schnappatmung wird als Atemstillstand gewertet. Eine langwierige Pulssuche ist sinnlos, medizinisches Personal darf kurz versuchen, den Karotispuls zu tasten. Falls kein eindeutiger Puls spürbar ist, ist der Kreislauf insuffizient1.

Atemwege sichern

Ein somnolenter Patient mit ausreichender Eigenatmung wird in die stabile Seitenlage gebracht und mit Sauerstoff per Maske versorgt. Bei einem komatösen Patienten müssen die Atemwege gesichert werden. Die Indikation zur endotrachealen Intubation und Beatmung ist großzügig zu stellen. Ungeübte sollten allerdings keine Zeit mit frustranen Intubationsversuchen verschwenden, sondern besser eine suffiziente Mund-zu-Nase-Beatmung oder Maskenbeatmung durchführen. Unterschiedlich große Masken, Beatmungsbeutel und eine Sauerstoffflasche sollten in keiner Praxis fehlen.

Richtig reanimieren

Ein bewusstloser Patient mit Atem- und Kreislaufinsuffizienz muss reanimiert werden. Die neuen Leitlinien sehen vor, dass mit der Herzdruckmassage begonnen wird, also nicht wie bisher zuerst zwei Atemhübe verabreicht werden. Der richtige Druckpunkt liegt auf der unteren Hälfte des Sternums. Empfohlen werden 100 Kompressionen pro Minute. Das Verhältnis von Thoraxkompression zu Beatmung beträgt 30:2. Sobald der Patient intubiert und beatmet ist, wird die Herzdruckmassage kontinuierlich fortgeführt.

Weitere Erstversorgung

Nach Möglichkeit sollte ein bewusstseinsgestörter Patient einen peripher-venösen Zugang erhalten, um gegebenenfalls Medikamente injizieren zu können. Eine Vollelektrolytlösung hält den venösen Zugang frei. Die Infusion von Glukoselösungen ist obsolet, da diese nach Resorption der Glukose als freies Wasser hypoosmolar wirken und ein evtl. vorhandenes Hirnödem verstärken.

So früh wie möglich sollte der Blutzucker bestimmt werden, da eine Unter- oder Überzuckerung die Ursache der Bewusstseinsstörung sein kann. Bei Vorliegen einer Hypoglykämie werden 40–70 ml Glukose (40 %) intravenös appliziert. Ziel ist ein Blutzuckerwert von etwa 80–100 mg/dl. Die Hyperglykämie wird vor Ort nicht mit Insulin therapiert, sondern durch Volumengabe kontrolliert.

Blutdruckmessung

Die Kreislauffunktion wird durch Blutdruckmessungen und – nach Möglichkeit – mit einem Elektrokardiogramm (EKG) überprüft. Liegt eine Hypotonie vor, wird eine Schocktherapie eingeleitet. Primär sollte die Volumensubstitution mit kristalloiden Infusionslösungen erfolgen. Erst nach Ausgleich des Volumenmangels sollte bei Bedarf eine Katecholamin-Therapie begonnen werden. Ausnahme ist die dekompensierte Herzinsuffizienz, bei der sich die großzügige Volumengabe verbietet und primär auf Katecholamine ausgewichen werden kann. Eine arterielle Hypertonie kann sowohl Ursache als auch Folge der Bewusstseinsstörung sein. Intrazerebrale Blutungen, aber auch Ischämien können durch den Bluthochdruck ausgelöst werden. Andererseits wird bei erhöhtem Hirndruck der Blutdruck durch den Cushing-Reflex erhöht, um den zerebralen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Vor allem bei Verdacht auf eine zerebrale Ischämie darf der Blutdruck nicht aggressiv gesenkt werden. Eine medikamentöse Intervention wird erst bei systolischen Blutdruckwerten über 27 kPa (200 mmHg) und diastolischen Blutdruckwerten über 15 kPa (110 mmHg) empfohlen. Der Blutdruck sollte nicht unter 24/12 kPa (180/90 mmHg) abgesenkt werden2.

Diagnostik bei Bewusstseinsstörungen

Parallel zur Sicherung der Vitalfunktionen sollte die Ursache der Bewusstseinsstörung gesucht werden. Das Vorgehen unterscheidet sich nicht grundsätzlich vom üblichen Ablauf, muss aber schnell und häufig unter widrigen Bedingungen erfolgen. Im Mittelpunkt stehen (Fremd-)Anamnese und die körperliche Untersuchung.

Für anamnestische Hinweise werden nach Möglichkeit Angehörige hinzugezogen. Gezielt sollte nach Risikofaktoren und möglichen Auslösern gefragt werden:

  • Vorerkrankungen (z. B. Epilepsie, Diabetes mellitus),
  • Voroperationen und Krankenhausaufenthalte sowie
  • Medikamenteneinnahme (z. B. Insulin).

 

Wichtig sind Informationen, ob der Patient im Vorfeld Symptome wie beispielsweise Kopfschmerzen oder Erbrechen hatte. Außerdem sollte auch an Drogeneinnahme und Suizidabsichten gedacht werden. Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten werden vor allem Atmung, Pupillen und Bulbusstellung, Hirnstammreflexe, Motorik, Reflexstatus und Hautfarbe kontrolliert.

Atmung

Sowohl ein möglicher Fötor als auch die Atmungsform geben wichtige Informationen. Eine „Alkoholfahne“ oder ein Azetongeruch sind richtungsweisend für eine metabolische oder toxikologische Ursache der Bewusstseinsstörung. Die Kussmaul-Atmung mit auffallend tiefen, aber gleichmäßigen Atemzügen ist typisch für ein diabetisches Koma mit Ketoazidose. Dabei versucht der Patient, die metabolische Azidose respiratorisch zu kompensieren. Erhöhter Hirndruck geht dagegen mit einer Cheyne-Stokes-Atmung, Atemataxie oder Hyperventilation einher.

Pupillen und Bulbusstellung

Bei der Beurteilung der Pupillen muss auf Größe, Form, Lichtreaktion und Seitendifferenz geachtet werden (siehe Tab. 2).

Aufschlussreich ist auch die Bulbusstellung. Die konjugierte Blickwendung zu einer Seite ist typisch für eine zerebrale Reizung oder Läsion. Bei oberflächlichen Komastadien pendeln die Bulbi spontan hin und her. Divergente Bulbi können entweder eine Folge des reduzierten Muskeltonus im Koma sein oder auf geschädigte Augenmuskeln bzw. Hirnnervenbahnen im Hirnstamm beruhen. Bei einem metabolischen Koma reagieren dagegen die Pupillen und Bulbi normal.

Hirnstammreflexe und Meningitiszeichen

Die Hirnstammreflexe sind Kornealreflex, okulozephaler Reflex und der Würge- und Hustenreflex. Ihr Ausfall bedeutet fehlende Schutzreflexe und zeigt ein tiefes Koma mit Hirnstammschädigung an. Zur klinischen Untersuchung gehört auch das Prüfen der Meningitiszeichen, wie Nackensteifigkeit, Kernig- und Brudzinski-Zeichen. Der Nachweis ist allerdings im Koma erschwert bis unmöglich, zudem verbietet sich diese Untersuchung bei Verletzungen der Halswirbelsäule. Bei Patienten mit Fieber oder Kopfschmerzen ist die Untersuchung aber obligat.

Akute meningeale Symptome treten bei Subarachnoidalblutungen auf. Eher subakut treten sie auf bei Entzündungen wie Meningitis oder Enzephalitis, aber auch bei malignen Erkrankungen mit Beteiligung der hinteren Schädelgrube, z. B. bei Meningeosis carcinomatosa.

Motorik und Reflexstatus

Die Motorik und grobe Kraft lässt sich bei noch erweckbaren Patien-ten z. B. durch Aufforderung zum Händedruck oder durch den Arm- und Beinhalteversuch orientierend prüfen. Bei komatösen Patienten werden durch Kneifen im Gesicht, am Thorax, Oberarm oder Oberschenkel Schmerzreize gesetzt. Halbseitig verminderte Reaktionen treten bei Hemiparesen auf, bei einer ausgeprägten Hirnstammschädigung kommt es zu Beuge- und Streckautomatismen. Eine Seitendifferenz bei Prüfung der Eigenreflexe gilt immer als pathologisch. Gleiches gilt für ein positives Babinski-Zeichen, es weist auf eine Pyramidenbahnschädigung hin.

Veränderungen der Haut

Die Hautfarbe des Patienten kann in typischer Weise verändert sein. Nach Kohlenmonoxidvergiftung ist die Haut hellrot. Bei Urämie sieht die Haut blassgrau aus oder weist „Café-au-lait-Flecken“ auf. Im Leberkoma wird die Haut gelbgrau. Bei der Barbituratintoxikation zeigen Schlafmittelblasen die Ursache des Komas an. Eine Gesichtsrötung ist typisch bei Hypertonie, Coma diabeticum und Sepsis. Schwitzen deutet auf eine Hypoglykämie hin. Bei Thyreotoxikose ist die Haut schweißig und warm, gleichzeitig sind die Patienten tachykard. Dagegen findet sich beim Myxödemkoma eine trockene, kalte und blasse Haut3.

In Tabelle 3 sind die verschiedenen Komaformen mit den typischen Begleitsymptomen und möglichen Ursachen zusammengefasst.

Nach der Erstversorgung

Patienten mit einer Bewusstseinsstörung sollten stationär eingewiesen werden. Der Transport erfolgt im Rettungswagen mit Arztbegleitung. Die Vitalfunktionen müssen auch während des Transports kontinuierlich überwacht werden. Die Patienten sollten in eine Klinik gebracht werden, in der zumindest eine Schädel-Computertomografie durchgeführt werden kann. Besser noch wäre eine Einrichtung, die sowohl eine intensivmedizinische Betreuung sichern kann als auch über eine neurochirurgische Abteilung verfügt. Erstbefunde, Erstmaßnahmen sowie der Verlauf müssen vom primär behandelnden Arzt sorgfältig dokumentiert werden.

 

Die Autoren sind an der Klinik für Anästhesie, Intensiv-, Notfallmedizin und Schmerztherapie, Oberschwabenklinik, Ravensburg, Deutschland, tätig.

 

Der Originalartikel ist erschienen in: wissen kompakt 3/2010
© Springer Medizin
www.springerzahnmedizin.de

Literatur:

1. DGAI Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin / BDA Berufsverband Deutscher Anästhesisten (2006) Entschließungen – Empfehlungen – Vereinbarungen – Leitlinien. 4. Aufl. Aktiv Druck & Verlag, Ebelsbach.

2. Erbguth F (2004) Neurologische Notfälle. In: Hintzenstern U v (Hrsg) Notarzt-Leitfaden, 4. Aufl. Urban & Fischer, Ulm Stuttgart Jena Lübeck, S 262–317.

3. Graf I, Janssens U (2005) Monitoring. In: Madler C, Jauch K-W, Werdan K, Siegrist J, Pajouk F-G (Hrsg) Das NAW-Buch, 3. Aufl. Urban & Fischer, München Jena.

Fazit für die Praxis
Primäres Ziel ist die Sicherung der Vitalfunktionen unabhängig von der Ursache der Bewusstseinsstörung. Daneben gilt es, die akute zerebrale Gefährdung des Patienten zu beseitigen. Das praktische Vorgehen entspricht den Maßnahmen der Basisreanimation. Bei stabilen Vitalfunktionen kann eine weitere Diagnostik erfolgen. Fremdanamnese und körperliche Untersuchung können dabei wertvolle Hinweise liefern. Prinzipiell sollten alle Patienten mit einer Bewusstseinsstörung stationär eingewiesen werden.

Von K. Ellinger und S. Krebs, Zahnarzt 4 /2012

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