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Grafik: Dr. Komericki
Abb. 1: Vom atopischen Ekzem zum Asthma.
mit freundlicher Genehmigung von Univ.-Prof. Dr. B. Kränke

Abb. 2: Orales Allergiesyndrom: Typische Symptome sind Brennen im Mund, Schwellung der Zunge, Taubheit und Schwellung der Lippen.

Foto: Privat

PD Dr. Peter Komericki Leiter der Ambulanz für STD und HIV der Klinischen Abteilung für Umweltdermatologie und Venerologie der Medizinische Universität Graz

 
Zahnheilkunde 1. Juni 2010

Allergien in der Zahnheilkunde

Teil 1: Zu den häufigsten Allergenen in der Mundhöhle zählen Dentalmetalle, ungenügend polymerisierte Kunststoffe, Konservierungsstoffe und Medikamente.

In der Allergologie ist die klinische Relevanz von Testergebnissen entscheidend. Eine Sensibilisierung alleine, ohne Beschwerden, bedeutet noch keine Allergie, informiert PD Dr. Peter Komericki, Abteilung für Umweltdermatologie und Venerologie der Medizinischen Universität Graz.

 

Im Rahmen einer Fortbildungsveranstaltung der ÖGZMK sprach der Experte mit dem Zahn Arzt über die Grundlagen der Allergie und dadurch bedingte Mundschleimhauterkrankungen.

 

Wann spricht man von einer Allergie und wie erfolgt die Einteilung allergischer Reaktionen?

KOMERICKI: Eine Allergie ist eine Überreaktion des Immunsystems gegen exogene Substanzen wie Proteine, Chemikalien, Medikamente, Metalle etc., die zu klinischen Symptomen führt. Voraussetzung ist eine Sensibilisierung. In dieser Phase lernt der Körper, dass der Kontakt mit einer eigentlich harmlosen Substanz zur Bedrohung wird. Bei wiederholtem Kontakt mit diesem Allergen erfolgt durch die Vermehrung der Gedächtniszellen eine allergische Reaktion.

Die Einteilung nach Coombs und Gell, 1963, unterscheidet verschiedenen Allergiegruppen (siehe Tabelle 1), wobei in der klassischen Allergologie nur Typ I (Soforttypreaktion) und Typ IV (verzögerter Reaktionstyp) relevant sind. Im lebenden Organismus können die verschiedenen Typen nebeneinander vorkommen und sich gegenseitig beeinflussen. Allergiespezifische Symptome können jedoch auch nicht immunologisch ausgelöst werden. Daher ist die differenzialdiagnostische Abgrenzung zu Pseudoallergien, Intoleranzen oder anaphylaktoiden Reaktionen wichtig.

 

Wie verläuft eine typische Allergikerkarriere?

KOMERICKI: Atopie bedeutet eine genetisch determinierte Bereitschaft, gegen bestimmte exogene (und möglicherweise endogene Substanzen) sensibilisiert zu werden und in der Folge eine atopische Dermatitis, eine allergische Rhinokonjunktivitis und mit einer gewissen Zeitverzögerung ein allergisches Asthma bronchiale zu entwickeln (siehe Abb.1). Um diesen Etagenwechsel möglichst zu vermeiden, werden nicht nur Antihistaminika, sondern auch die spezifische Immuntherapie eingesetzt. In der ETAC-Studie (1998) konnte beispielsweise durch Cetirizin die Asthma-Entwicklung von Kindern mit atopischer Dermatitis, Gräserpollen und Hausstaubmilbensenisibilisierung verringert werden. Mit der spezifischen Immuntherapie versucht man, eine Toleranz des Körpers gegenüber dem Allergen zu indizieren. Bei der Austestung lassen sich zwar noch immer IgE-Antikörper nachweisen, der Patient ist jedoch symptomfrei.

Welche Allergieformen gehören zur Gruppe der Typ-I-Reaktionen und wie werden diese diagnostiziert?

KOMERICKI: In diese Gruppe gehören die allergische Rhinokonjunktivitis, das allergische Asthma bronchiale und Nahrungsmittel- bzw. Medikamentenallergien. Wichtigste Aeroallergene sind Hasel, Birke, Erle, Gräser, Unkräuter (Beifuß, Spitzwegerich, Ragweed), Schimmelpilzsporen, Hausstaubmilbe und Tierepithelien. Aufgrund der Strukturhomologie verschiedener Hauptallergene kann es aber auch zu Kreuzreaktionen kommen. Bekanntestes Beispiel ist das Birke-Apfel-Nuss-Syndrom.

Schaltstellen für diese allergische Reaktion sind die Mastzellen, gewebeständige Abwehrzellen, die aber auch im Blut nachweisbar sind. Bei Allergenkontakt durch die Haut oder Schleimhaut werden diese Allergene bei sensibilisierten Personen von IgE-Antikörpern auf den Mastzellen gebunden (bridging), und durch Degranulation erfolgt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Histamin, Leukotriene u.a.). Diese führen zur Vasodilatation und Exsudation und verursachen die bekannten Symptome wie Schleimhautschwellung, Rötung und vermehrte Sekretproduktion. Bei chronischem Verlauf, z. B. bei einer Hausstaubmilbenallergie, stehen Symptome wie chronisch nasale Obstruktion und Hyperreagibilität der Atemwege im Vordergrund.

Diagnostisch wird nach der Anamnese ein Pricktest durchgeführt, wobei Standardprogramme mit verschiedenen Pollen wie Frühblühern, Gräsern und Unkräutern sowie mit Schimmelpilzen, Hausstaubmilben und verschieden Tierhaaren zur Verfügung stehen. Zusätzlich gibt es noch verschiedene Panels für Nahrungsmittel. Bei sensibilisierten Patienten kommt es innerhalb von 20 Minuten nach dem Auftropfen des Allergens und dem Einstechen mit der Pricklanzette zur typischen Quaddelbildung.

Bei sehr kleinen Kindern wird zur Allergiediagnostik allein der Nachweis spezifischer IgE-Antikörper im Bluttest herangezogen.

 

Wann besteht ein Verdacht auf allergische Typ-I-Mundschleimhauterkrankungen?

KOMERICKI: Bei Patienten mit Allergien, vor allem mit einer Pollenallergie oder Sensibilisierung auf Pollen, kann es direkt nach dem Genuss bestimmter Nahrungsmittel zu allergischen Reaktionen an der Mundschleimhaut kommen. Typische Symptome des „oralen Allergiesyndroms“ sind Brennen im Mund, Schwellung der Zunge, Taubheit und Schwellung der Lippen (siehe Abb. 2).

Eine seltene Ursache dafür kann auch eine Latexallergie sein. Hauptallergen ist Hevea brasiliensis, das aus dem Handschuh in die Schleimhaut gelangt und dort eine Sofortreaktion auslöst. Bei Verdacht werden zunächst die spezifischen IgE-Antikörper bestimmt sowie ein Pricktest mit einem Latex-Antigen durchgeführt. Um das Ergebnis zu verifizieren, kann ein Provokationstest angeschlossen werden. Dabei wird dem Patienten ein von einem Handschuh abgeschnittener Latexfinger 20 bis 30 Minuten über den Zeigefinger gestülpt. Tritt keine Kontakturtikaria auf, wird dieser Prozess mit einem kompletten Handschuh wiederholt. In letzter Instanz wird ein nasser Handschuh verwendet, da dadurch die Penetrationsfähigkeit der Haut erhöht wird. Toleriert der Patient auch diesen ohne Symptome, kann eine Latexallergie ausgeschlossen werden. Bei einer klassischen Latexallergie reagiert der Patient jedoch bereits beim Prick-Test und zeigt spezifische Antikörper. Bei passender Anamnese ist dann keine weitere Abklärung notwendig.

 

Kontaktekzeme werden allergischen Typ-IV-Reaktionen zugeordnet. Wie unterscheidet sich diese von Typ-I-Reaktionen?

KOMERICKI: Typ-IV-Reaktionen basieren auf zellulärem Infiltrat von T-Lymphozyten. In der Sensibilisierungsphase prozessieren antigenpräsentierende Zellen (Langerhans’ sche Zellen, dendritische Zellen) Allergene und präsentieren diese an ihrer Oberfläche naiven Lymphozyten, wodurch diese geprimet werden. Über Lymphknotenstationen gelangen diese in das lymphatische System und in den Blutkreislauf. Bei wiederholtem Allergenkontakt folgt die Auslösephase. Lymphozyten wandern in die betroffene Region ein, sammeln sich dort und wandern über das Blutgefäßsystem in die Haut ein. Dieser aktive Einwanderungsprozess der Lymphozyten dauert einige Zeit (verzögerte zelluläre Reaktion). In weiterer Folgen werden durch Interleukine und Zytokine weitere Entzündungszellen angelockt, und es entsteht das typische Kontaktekzem (Papeln, Rötung, Juckreiz, Schuppenbildung etc.). Die Stadieneinteilung erfolgt in akut, subakut und chronisch.

 

Wann ist ein Epikutantest (ECT) indiziert, welche Kontraindikationen gibt es, wie soll dieser Test durchgeführt werden und wie erfolgt die Beurteilung?

KOMERICKI: Beim ECT wird dem Patienten am Rücken ein Pflaster mit entsprechenden Testsubstanzen, gefüllt in flache Aluminiumbehälter, aufgeklebt. Dafür stehen unterschiedlichste Testserien, auch eine spezielle Zahntechnikerhauptreihe und eine Dentalmetallreihe, zur Verfügung. Dieses Pflaster wird typischerweise nach 48 Stunden entfernt. Zu diesem Zeitpunkt erfolgt die Erstablesung. Nach 72 (oder 96) Stunden erfolgt die Endablesung, da die Manifestation der allergischen Reaktion dann häufig noch eindeutiger ist. Je nach Sensibilisierung und allergischer Bereitschaft treten verschiedene Schweregrade auf – Grad 1: nur geringes Infiltrat mit leichter Rötung, Grad 2: viele Papeln mit kleinen Bläschen, Grad 3: große Blasen – die sich oft mit der Ausprägung der Erkrankung des Patienten decken.

Die grundsätzliche Motivation zur Durchführung eines ECT ist der Ausschluss bzw. Beweis einer Kontaktsensibilisierung. Klassische Indikationen sind das Vorliegen einer kontaktallergischen Erkrankung, üblicherweise einer Typ-IV-Reaktion (Ekzem), eine ätiologisch ungeklärte Ekzemreaktion, der Verdacht auf eine kontaktbedingte Verschlechterung einer vorbestehenden Dermatose (atopisches Ekzem, Psoriasis ...) oder die Abklärung medikamentös induzierter Exantheme.

Klassische Kontraindikationen sind eine bestehende Schwangerschaft (aus forensischen Gründen), lokale Steroidanwendung am Rücken in den letzten zwei bis drei Wochen, ein Ekzem am Rücken oder extrem gebräunte Haut, da es durch die UVStrahlung zum Auswandern der Langerhans’schen und dentritischen Zellen kommt. Relative Kontraindikation sind bestehende Ekzeme an anderen Körperstellen (Risiko des Wiederaufflammens der Entzündungsreaktion), hoch dosierte systemische Steroide sowie Immunsuppressiva oder die Unkenntnis über die exakte Chemie der Testsubstanz (Zuhilfenahme eines Sicherheitsdatenblattes). Eine Einnahme von Antihistaminika spielt in der Realität keine Rolle.

 

Wie häufig sind allergische Typ-IV Mundschleimhauterkrankungen und welche Allergene sind hier relevant?

KOMERICKI: Prinzipiell sind die Bedingungen für eine Kontaktreaktion im Mund relativ schlecht. Einerseits werden Allergene durch den Speichelfluss rasch abtransportiert und andererseits kann durch den hohen Turn-over der Mundschleimhaut und die gute Vaskularisation kein Depot für Allergene entstehen. Die häufigsten Allergene sind Dentalmetalle, ungenügend polymerisierte Kunststoffe, Konservierungsstoffe und Medikamente (siehe Tabelle 2).

Allergische Reaktionen auf Amalgam und Goldverbindungen sind aber eher selten. Das Risiko einer relevanten Reaktion bei Amalgam besteht nur bei der Applikation der Füllung (bei der Aushärtung kann möglicherweise Quecksilber freigesetzt werden) und beim Herausbohren durch die dabei entstehenden Aerosole, die durch die Atemluft von der Lunge aufgenommen werden können. Ausgehärtet ist das Material inert. Bei Patienten mit ausgeprägten oralen lichenoiden Läsionen kann eine Entfernung der Amalgamfüllungen jedoch zur Abheilung derselben führen, unabhängig davon, ob eine Sensibilisierung vorliegt oder nicht.

Kunststofffüllungen bestehen meistens aus Acrylaten, eigentlich hoch potente Sensibilisatoren. Auch hier besteht nur ein Risiko durch Monomerfreisetzung aus ungenügend polymerisierten Kunststoffen. Im Mund des Patienten werden jedoch durch die Aushärtung keine Allergene freigesetzt. Probleme mit diesen Kunststoffen werden vor allem bei Zahntechnikern oder Zahnärzten beobachtet. Ursache von Mundschleimhautirritationen in Zusammenhang mit Zahnprothesen sind ebenfalls kaum allergische Reaktionen, sondern meistens Pilzinfektionen.

In seltenen Fällen können auch Arzneimittelexantheme auf die Mundschleimhaut übergreifen, meist hervorgerufen durch Sulfonamide, Tetracycline, beta-Lactame, Allopurinol, Pyrazolone, NSAID, Barbiturate, Benzodiazepine und Antiepileptika.

 

Manche Patienten klagen bei der Behandlung über Unverträglichkeit der Lokalanästhetika. Können diese mit allergischen Reaktionen in Zusammenhang stehen?

KOMERICKI: „Allergische“ Reaktionen auf Lokalanästhetika sind entweder auf psychischen Stress (vasovagale Reaktion aufgrund einer Panik) oder Medikamentenwirkung zurückführen. So kann es durch den Epinephrinzusatz zur Adrenalinausschüttung kommen. Diese Anflutung bei akzidenteller intravaskulärer Applikation ist für Herzrasen und Beklemmungsgefühle verantwortlich. Auch Patienten mit einem Vermerk „Benzocain“ im Allergiepass können ohne Bedenken ein Lokalanästhetikum beim Zahnarzt erhalten, da moderne Lokalanästhetika dem Amidtyp (z. B. Lidocain, Mepivacain, Bupivacain, Etidocain, Prilocain ...) und damit einer unterschiedlichen Medikamentengruppe angehören.

 

Das Gespräch führte Dr. Friederike Hörandl

Einteilung allergischer Erkrankungen
Typ I
• Klassische Sofortreaktion (allergische Rhinokonjunktivitis, allergisches Asthma bronchiale, Urticaria, Anaphylaxie, Nahrungsmittelallergien im Bereich der MSH (orales Allergiesyndrom), Insektengifte, Medikamente, Kontaktallergie vom Soforttyp
• IgE-vermittelt
Typ II
• Zytotoxische Antikörper gegen membrangebundene Strukturen (z.B. Medikament)
– Allergische Agranulozytose, Thrombozytopenie
Typ III
• Zirkulierende Immunkomplexe aktivieren Komplement und Neutrophile sowie Thrombozyten
Immunkomplex-Anaphylaxie: Dextranunverträglichkeit, Fremdserum-Therapie
– Serumkrankheit (langsamer Verlauf) durch Immunkomplexablagerung: Fieber, Arthritis, Nephritis, Vaskulitis, Urticaria
Typ IV
• Aktivierte Lymphozyten
• Kontaktdermatitis, Kontaktekzem
– allergisch
– akut, chronisch
• Azneimittelexantheme
(Typ V)
• Epitheloidzell-Granulome
• Nach Injektion von Fremdsubstanz
• Mineralwolle, lösliches Kollagen
(Typ VI)
• Spezifische Antikörperwirkung
• Autoimmunerkrankung der Schilddrüse oder Myasthenia gravis

Coombs und Gell, 1963
Tabelle 1
Allergische Typ-IV-Reaktionen der Mundschleimhaut
Die häufigsten Allergene sind:
• Anorganische Quecksilberverbindungen/Amalgam
• Goldverbindungen
• Palladium (Gruppenallergie mit Nickel)
• Nickel, Kobalt, Chromate (selten generalisierte Streureaktionen)
Weitere Allergene sind:
• Monomerfreisetzung aus ungenügend polymerisierten Kunststoffen
• Ätherische Öle, Konservierungsstoffe (in Zahn- und Mundpflegepräparaten)
• Selten Perubalsam, Neomycin, Chloramphenicol, Kortikosteroide etc.
Tabelle 2

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