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Fotos (2): Fall Dr. U. B., ZZZN
Abb. 1: Ein Beispiel für starke generalisierte Parodontitis.

Abb. 2: Mund mit Implantaten, Zahnersatz, Füllungen und Kronen.

Illustration: Saxer

Abb. 3: Full-Mouth-Disinfection: Reihenfolge der subgingivalen Desinfektion der Taschen. Den „Leitfaden zum Konzept der Full-Mouth-Disinfection“ von Prof. Dr. Saxer erhalten Zahnärzte über: www.chlorhexamed.de

Foto: Saxer

Abb. 4: Aufsicht auf Implantate ohne Kronenteil. Unter dem Implantat ist die Reinigung schwierig.

Prof. Dr. med. dent. Ulrich P. Saxer Prophylaxe Zentrum Zürich (PZZ)

 
Zahnheilkunde 31. März 2010

Verbesserte Hygiene und Gesundheit mit Schallzahnbürsten

Wie sich Parodontitis auf die orale und allgemeine Gesundheit auswirkt und wie man vorbeugt.

Mundhygiene und Ernährung steuern nicht nur die orale Gesundheit, sondern die Gesundheit des gesamten Körpers. Entzündungen der Mundhöhle können zu zahlreichen Dysfunktionen des Organismus führen. Wer diese Zusammenhänge kennt, kann Erkrankungen optimal vorbeugen.

 

Die orale Gesundheit ist einerseits von Bakterien, andererseits von der Ernährung abhängig. Durch Hygiene und gezielte Ernährung kann jeder Mensch die Bakterien in seinem Mund unter Kontrolle halten. Schon in einer gesunden Mundhöhle finden sich 1010 bis 1012 Keime, im Körper insgesamt etwa 1014. In einer Mundhöhle mit Parodontitis (s. Abb. 1), in der zirka 50 Prozent des alveolä-ren Knochens verlorengegangen sind, lebt eine fast doppelt so große Bakterienzahl.

Aus der Geschichte und Entwicklung des Diabetes wissen wir, wie schwierig es ist, die Ernährung von Menschen zu beeinflussen. Zu viel Zucker fördert die Bildung von Karies, erhöht das Körpergewicht (BMI) und vergrößert das Risiko einer Diabetes-II-Infektion. Darüber hinaus hat Diabetes einen Einfluss auf die Gesundheit des Zahnfleisches – und umgekehrt kann ein Patient mit Parodontitis und Diabetes kaum oder schlecht behandelt werden. Der Mensch muss also immer als Ganzes betrachtet werden.

Zucker und Bakterien bilden zusammen eine Säure, die die Zähne langsam auflösen und Karies verursachen kann. Die Verbreitung der Karies bei Kindern konnte in den letzten 30 Jahren bedeutend reduziert werden. Das ist gesteigerter Hygiene, Fluoridpräparaten, einer geringeren Zuckeraufnahme zwischen den Mahlzeiten und der Einnahme von zahnschonenden Produkten zu verdanken. Diese deutliche Kariesreduktion müsste sich in 20 Jahren auch positiv auf das Parodont und die Gesamtgesundheit auswirken – ein Ziel, das die Weltgesundheitsorganisation (WHO) bis 2030 erreicht haben will.

Bakterien in Biofilmen bekämpfen

Wird Karies weiter eingedämmt, brauchen Patienten auch weniger Füllungen und Kronen. Das wiederum hat einen Einfluss auf die Entwicklung von Bakterien in Biofilmen. Biofilme wachsen auf festen Oberflächen im Mund, also auf Zähnen, Implantaten, Zahnersatz und insbesondere an den Übergängen von Füllungen und Kronenrändern zum Zahn (s. Abb. 2).

Einzelne Bakterienzellen sind durch Antibiotika und Antikörper angreifbar. Außerdem werden sie in Zahnfleischtaschen auch von weißen Blutkörperchen eliminiert. In einem Biofilm organisierte Bakterien dagegen sind resistent gegen Antibiotika und Antikörper, und auch die zelluläre eigene Körperabwehr hat keine Chance gegen die im Biofilm getarnten Zellen. Die Bakterien im Biofilm sind besonders krankheitserregend, denn sie können aus ihrem Schutzbereich austreten und dort auch wieder Schutz suchen. Bakterien oder ganze Biofilmpartikel können beim Kauen und Zähneputzen in die Blutbahn eintreten. Die Folge ist eine Bakteriämie. Dieses Risiko ist besonders groß, wenn das Zahnfleisch oder der Zahnhalteapparat entzündet sind. Über 80 Prozent der Infektionen gehen von der Mundhöhle aus.

Hauptinfektionsquelle Mund

Gemäß der WHO ist Arteriosklerose weltweit die häufigste Todesursache. Der Zusammenhang von Arteriosklerose mit einer entzündlichen Belastung des Körpers ist erwiesen1. Und eine der Hauptinfektionsquellen ist der Mund. Bereits vor zehn Jahren wurde darüber berichtet, dass Parodontitis und Herzinfarkt miteinander zusammenhängen können, vor allem bei einem Knochenverlust > 4 mm2. Diese Beziehungen wurden in den letzten Jahren durch einzelne Untersuchungen bestätigt, durch andere wieder infrage gestellt. Dabei spielte die Definition und das Ausmaß der Erkrankung eine bedeutende Rolle. Einzelne Studien in den letzten Jahren zeigen, dass nicht so sehr die Entzündung, sondern der Umfang des Knochenverlustes an mehr als acht bis zwölf Stellen der 28 Zähne ausschlaggebend ist, damit die Beziehung zwischen diesen beiden Erkrankungen statistisch bestätigt werden kann.

Anders verhält es sich, wenn der Einfluss der entzündlichen Parodontitis auf die Blutgefässe untersucht wird. Die Forschung hat die Wechselwirkung zwischen bakteriellen Antigenen und gingivalen epithelialen Zellen aufgezeigt. Leukozyten, die die erste Verteidigungsabwehr übernehmen, übergeben die Antigene an andere immunkompetente Zellen. Bei jedem oralen Implantat finden wir die gleiche Situation wie bei einer Parodontitis. Eine chronische parodontale Infektion führt zu einer lokalen und einer allgemeinen Reaktion des Immunsystems. Die gesamte entzündete Fläche bei einer chronischen Parodontitis kann die Größe einer Männerhand aufweisen. Bei einer chronischen Parodontitis hält eine Infektion über Jahrzehnte an, vor allem, wenn sie nicht gründlich behandelt wird. Bei solchen Patienten können die Taschen nicht mehr einfach vom Biofilm befreit werden wie zu Zeiten Ramfjords. Sie infizieren sich innerhalb von 30 Minuten wieder. In diesem Fall ist eine Elimination der Taschen auf ≤ 4 mm angezeigt. Denn wiederholte Bakteriämien führen vermehrt zu Gefäßwandinfektionen.

Gefäßwandinfektionen durch Bakteriämien

Bakteriämien sind bei Patienten mit Parodontitis im Vergleich zu Gesunden ausgeprägter und dauern länger3. Patienten mit Parodontitis haben deutlichere Verfettung4, Patienten mit tiefen Taschen haben mehr verletzte Gefäßwände als gesunde Patienten5. Die wiederholten Infektionen verändern die Gefäßwände, in der Intima lagern sich immer mehr Ballastprodukte ab. Das hemmt den Durchfluss des Blutes und schränkt die Versorgung der umliegenden Gewebe ein, was auch die häufig beobachteten Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten mit Parodontitis erklärt6.

Hoch virulente Pathogene bei einer parodontalen Infektion, sogenannte Lipopolysaccharide (LPS), das gramnegative Zellwandantigen bzw. der Initiator adaptiver Immunreaktionen verursachen signifikante entzündungsfördernde Reaktionen. Eine Reihe von bakteriellen Proteinen verbinden sich zu Plasma-LPS-gebundenen Proteinen und zu Hitzeschock-Proteinen, die sich an die Oberfläche der Immunzellen bin-den. Die Wechselwirkung von LPS mit den Immunzell-Rezeptoren verursacht einen Ausstoß von Zytoki-nen. Wenn die entzündliche Reak-tion durch eine parodontale Infektion ausgelöst ist, kann nicht nur lokal an der Stelle der Parodontitis in der Mundhöhle ein Schaden auftreten, sondern auch systemisch, beispielsweise in endothelialen Zellen wichtiger Blutgefäße.

Monozyten in Aufruhr

Probanden mit fortgeschrittenen Serum-Antikörper-Titern gegen einen der Hauptkeime einer Parodontitis, „Porphyromonas gingivalis“ (P. g.), haben oft erhöhte CRP-Werte. Das lässt einen Einfluss auf systemische Erkrankungen vermuten. Denn CRP ist ein C-reaktives, unspezifisches und entzündliches Protein, das sich im Serum von Patienten mit Herzkrankheiten findet – als Indikator für eine Entzündung. Zudem haben Studien demonstriert, dass parododontale Behandlungen die CRP-Werte im Serum signifikant reduzieren.

Auch die Blutgefäße zeigen Abwehrreaktionen. Monozyten, die sich an dieser Abwehr beteiligen und zum Beispiel oxidierte LDL-Fette phagozytieren, werden zu großen, raumeinnehmenden Schaumzellen. Sie lagern sich unbeweglich in die Gefäßwände ein und hemmen den Durchfluss der Gefäße. Diesen Zustand bezeichnet man als Endotheldysfunktion.

Klinisch manifestiert sich diese Dysfunktion als abnorme physiologische Reaktion, die zur gesteigerten vaskulären Proliferation sowie zur Bildung von Thromben und Vasospasmen beitragen kann. Messbar ist sie mit der flussmediierten Vasodilatation (FMD). In mehreren Untersuchungen ist es gelungen, die Werte vor und nach einer Parodontitistherapie zu messen. Das Ergebnis: Die Behandlung von Parodontitispatienten mit der Full-Mouth-Desinfektionsmethode (s. Abb. 3, Seite18) gewährleistet den Durchfluss der Blutgefäße wieder. Das macht auch eine Beziehung zwischen Parodontitis und Arteriosklerose wahrscheinlich.

Die Prophylaxe adaptieren

Es ist natürlich nicht zu erwarten, dass die Behandlung von Parodontitispatienten in fortgeschrittenem Alter deren Risiko für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung senkt. Denn bei ihnen ist die Erkrankung der Gefäße über viele Jahre langsam entstanden. Eine einzelne Therapie zu einem bestimmten Zeitpunkt kann die Gewebeschäden nicht in kurzer Zeit verbessern. Aber wer die Zusammenhänge erkennt, kann die Prophylaxe verbessern. So sollten die Bakteriämien im Mund eines Parodontitispatienten anders als bisher therapiert werden, Patienten mit einer chronischen Parodontitis, die älter sind als 50 Jahre, sollten auch einem Allgemeinarzt zur Risikoabklärung zugewiesen werden.

Bakterien auf Wanderschaft

Bakterien aus der ungepflegten Mundhöhle können den Körper aber nicht nur über die Gefäße infizieren, sie können auch aspiriert und auf die Lungenepithelien übertragen werden. Diese Art der Verlagerung von Bakterien führt häufig zu nosokomialen Erkrankungen, Infektionen, die in einer gut gepflegten Mundhöhle seltener auftreten7. Auch bei Schwangeren und Frühgeborenen gibt es Beziehungen zwischen der oralen und der vaginalen Flora, die in der letzten Zeit aufgezeigt wurden. In diesem Bereich sind viele Zusammenhänge aber noch nicht abschließend geklärt.

Zahnbeläge sind pathogene Biofilme. Wir versuchen, sie durch mechanische Mundhygiene mit Zahnbürsten zu entfernen, um Karies, Zahnfleischentzündung und Parodontitis zu verhindern. Moderne Schallzahnbürsten unterstützen die mechanische Reinigungswirkung der Bürste durch Hydrodynamik. Schallzahnbürsten bewegen die Borsten mit etwa 30. 000 Bewegungen pro Minute, und die Borsten haben eine minimale Auslenkung (Amplitude) von vier bis sechs Millimetern. Dadurch wird dem Biofilm nicht nur mechanisch, sondern auch hydrodynamisch entgegengewirkt. Einen solchen Effekt haben unter anderem folgende vier Zahnbürsten: Sonicare, Waterpic, Braun Sonic Complet und das Modell EW-DL 1040 von den Nais-Panasonic-Bürsten, wobei hier nur die Drei-Kopf-Bürste die Hydrodynamik vermittelt. Hydrodynamische Bürsten wirken bis maximal fünf Millimeter subgingival. Alle Sondierungstiefen, die tiefer sind, müssen eliminiert werden, sonst sind Reinfektionen nicht auszuschließen. Deshalb müssen auch Implantate mit Abutments, die oft in vier bis fünf Millimeter Tiefe liegen, aus gesundheitlichen Gründen neu überdacht werden.

Mit Schall gegen Zahnbeläge

Für das Zahnfleisch ist die Schallzahnbürste nicht nur sehr schonend, sondern auch intensiv vorbeugend. Denn die Hydrodynamik befreit Nischen und selbst beginnende, infizierte Zahnfleischtaschen von den parodentopathogenen Bakterien und wandelt sie in eine gesunde Umgebung um. Sie sind also eine echte Hilfe für die Patienten, die an beginnender Parodontitis leiden, und ein Muss für alle Patienten, die ein orales Implantat haben. Orale Implantate haben rundherum und unterhalb des Zahnfleischrands immer eine mit aggressiven Bakterien besiedelte Furche (siehe Abb. 4). Dieser Bereich wird durch Schallzahnbürsten optimal gereinigt. Und auch gegen Karies sind Schallzahnbürsten kraftvoll: Sie verteilen die Wirkstoffe in allen Zahnschlupfwinkeln wie Fissuren und Zahnzwischenräumen.

 

Korrespondenz:

Prof. Dr. med. dent. Ulrich P. Saxer

Prophylaxe Zentrum Zürich (PZZ)

Herzogenmühlestraße 14

8051 Zürich, Schweiz

E-Mail:

 

Literatur:

1 Espinola-Klein C, et al.: Impact of infectious burden on progression of carotid atherosclerosis. Stroke 2002; 33: 2581–2586.

2 Beck J, et al.: Periodontal disease and cardivascular disease. J Periodontol 1996; 67: 1123–1137.

3 Forner L, et al.: Incidence of bacteremia after chewing, tooth brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J Clin Periodontol 2006; 33: 401–407.

4 Cairo F, et al.: Severe periodontitis in young adults is associated with sub-clinical atherosclerosis. J Clin Periodontol 2008; 35: 465–472.

5 Amabile N, et al.: Severity of periodontal disease correlates to inflammatory systemic status and independently predicts the presence and angiographic extent of stable coronary artery disease. J Intern Med 2008; 59: 644–652.

6 Stein JM, et al.: Clinical periodontal and microbiologic parameters in patients with acute myocardial infarction. J Periodontol 2009; 80: 1581–1589.

7 Paju S, et al.: Oral biofilms, periodontitis and pulmonary infections. Oral Diseases 2007; 13: 508–512.

 

Der Originalartikel ist erschienen in:

ZahnarztPraxis 6/09

© Medien&Medizin Verlag Zürich

Von Prof. Dr.Ulrich P. Saxer, Zahnarzt 4 /2010

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