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Urologie 19. März 2008

Widerspenstige Blase

Blasenentleerungsstörungen sind nicht immer nur rein lokal-anatomische Probleme des Urogenitaltraktes. Häufig sind Blasendysfunktionen auch übersehene oder nicht ausreichend beachtete Symptome neurologischer Grunderkrankungen. Daher sollten die behandelnden Ärztinnen und Ärzte neurologische Zusammenhänge der Blasenentleerung verstehen, um eine geeignete Therapie in die Wege zu leiten.

Die suffiziente Therapie von Blasendysfunktionen ist nicht nur für die Lebensqualität und das Selbstwertgefühl der Patienten wichtig, sondern vor allem auch von vitaler Bedeutung, wenn es um die Erhaltung der Nierenfunktion geht. Komplikationen wie rezidivierende Harnwegsinfekte mit dysplastischen Urothelveränderungen bis hin zum Blasentumor, aufsteigende Infekte oder gar Urosepsis (v.a. beim immunschwachen älteren Patienten) oder Hydroureter mit fortschreitender Bedrängung des Parenchyms bis hin zur Niereninsuffizienz können die Folgen sein.
Natürlich sollten verschiedene Fachbereiche in die Beurteilung miteinbezogen werden, beginnend mit dem Allgemeinmediziner, der den Patienten zumeist gut kennt, den Verlauf der Miktionsstörung beobachten konnte und unter Dokumentation der rezidivierenden Zystitiden die richtigen Schlüsse ziehen kann. Nicht zu vergessen die entscheidende Komponente: Er hat das Vertrauen seiner Patienten, was bei einem Tabuthema, wie es die Harninkontinenz ist, fast unersetzlich ist.

Grunderkrankungen beachten

Zunächst müssen urologische und gynäkologische Grunderkrankungen ausgeschlossen werden, um danach eine neurogene Blasenentleerungsstörung in Betracht zu ziehen. Zumeist sind diese Funktionsausfälle Teil einer ganzen Krankheitsentität oder stehen in direktem Zusammenhang zu dieser. Natürlich muss auch an eine Kombination mehrerer parallel bestehender Pathologien gedacht werden.
Häufige Erkrankungen in der Neurologie sind freilich fortschreitende Demenzen beim geriatrischen Patienten. Die Harninkontinenz ist häufiger Begleiter demenzieller Syndrome. Der allgemeine klinische Eindruck und vor allem die genaue Außenanamnese können Aufschluss über kognitive Defizite geben. So sollte etwa eruiert werden, ob im Rahmen der sich entwickelnden Harninkontinenz zusätzliche Verhaltensauffälligkeiten auftreten, der Patient etwa an nächtlicher Unruhe, Verwirrtheit oder anderen Defiziten auf höherer kortikaler Ebene leidet. Hier zeigt sich der Stellenwert der Außenanamnese, der Kenntnis des Patienten über Jahre hinweg und auch eventueller Zusatztests, wie des auch in der Ordination einfach durchzuführenden Mini-Mental-Status-Test.
Weitere hier nur kurz erwähnte Gründe einer neurogenen Blasenentleerungsstörung sind Morbus Parkinson, Multiple Sklerose und Rückenmarkserkrankungen verschiedenster Ätiologie (Bandscheibenvorfälle, Tumore, angeborene Fehlbildungen usw.).

Kompliziertes Miteinander

Die Neuroanatomie der Blasenfunktion ist gekennzeichnet durch ein komplexes Zusammenspiel des vegetativen, viszerosensorischen und willkürlich motorischen Systems; das Bewusstsein ist je nach Situation und Bedarf an diesen Vorgängen beteiligt.
Eine besondere Rolle spielt hier das parasympathische Nervensystem, denn es ist jener Teil des autonomen Nervensystems, welcher die motorische Innervation der Blase inne hat. Von den sakralen Rückenmarksegmenten ziehen die Nn. Splanchnici pelvini zu Ganglien in der Wand der Harnblase und auch zum M.sphincter internus vesicae. So wird die Kontraktion des glatten Detrusormuskels unter Entspannung des M.sphincter internus vesicae gesteuert und die Blasenentleerung eingeleitet. Die sympathische Innervation erfolgt über das Seitenhorn von Th12, L1-L2, die Fasern ziehen über das Ganglion mesentericum inferior zur Blasenwand sowie zum M.sphincter internus. Der externe M.sphincter erhält über den N.pudendus motorische Fasern zur Innervation der quergestreiften Muskulatur. Der Ursprung der motorischen Vorderhornneurone liegt in den Segmenten S2-S4.
Die Erhaltung der Blasenkontinenz erfolgt vor allem über die Kontraktibilität des M.sphincter vesicae internus et externus und über die Beckenbodenmuskulatur. Sympathische Fasern inhibieren die Kontraktion des Detrusors. Die Kontraktion des M.sphincter externus vesicae erfolgt willkürlich gespeist von Vorderhornzellen in den Segmenten S2-S4 (N.pudendus). Kommt es nun zu ansteigendem intravesikalen Druck, resultiert über den willkürlichen M. sphincter vesicae externus eine Kontraktion mit Aktivierung lumbaler sympathischer Neurone unter Tonisierung des internen Sphincters und Entspannung des Detrusors.
Stimulation erhält das ganze System durch Tonisierung der Blasenwand. Je nach Aktivierung höherer Zentren kann nun eine Entleerung stattfinden. Das pontine Miktionszentrum steht unter dem hemmenden Einfluss von Gyrus frontalis superior, Lobulus paracentralis, Gyrus cinguli und Basalganglien.

Pathologischer Blickwinkel

Die oben erwähnte Detrusorhyperreflexie ist ein häufiges Resultat einer Schädigung auf Rückenmarks- oder suprasakraler Ebene. Es kann zu einer Beeinträchtigung deszendierender Seitenstrangbahnen kommen, die für die Steuerung des Miktionsreflexes verantwortlich sind. Eine Enthemmung spiegelt sich in einer Detrusorhyperreflexie wider. Die Detrusormotoneurone machen sich gewissermaßen selbstständig. Meistens liegen zervikale Demyelinisierungsherde vor, eventuell auch Myelopathien bei Spinalkanalstenosen. Klinische Zeichen einer solchen Problematik sind der imperative Harndrang, Pollakisurie und Harninkontinenz ohne Restharnbildung, wie sie beispielsweise bei vielen MS-Patienten beobachtet werden.

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Die Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie ist zumeist durch eine Läsion zwischen Sakralmark und pontinem Miktionszentrum gekennzeichnet. Hier sind vor allem aszendierende Hinterstrangbahnen beschädigt. Die Betroffenen klagen über imperativen Harndrang mit Dranginkontinenz und inkompletter Blasenentleerung sowie Restharnbildung und/oder erschwerter Miktionseinleitung. Es kommt auf pathophysiologischer Ebene zu Kontraktionen des Detrusors mit gleichzeitiger Widerstandserhöhung des äußeren Blasensphinkters. Häufige Ursachen für diesen Beschwerdekomplex sind MS, zervikale Myelopathien, Tumoren und Traumen.
Die Detrusorareflexie entsteht durch eine gestörte Innervation der Blase. Der Ort der Schädigung liegt im sakralen Mark bzw. in der Affektion der Konus-Kauda-Region oder ein- und austretender Nerven. Somit besteht eine Einbuße in der sensiblen und motorischen Versorgung der Harnblase. Klinische Kennzeichen sind ein verminderter Harndrang, Überlaufinkontinenz und erschwerte Miktion bzw. ist eine Entleerung nur unter forciertem Bauchmuskeleinsatz möglich. Die Ätiologie besteht in lokalen Traumata, medialem Bandscheibenprolaps, Tumoren und lokalen Fehlbildungen.

Schritte in der Diagnostik

Im Vordergrund steht die genaue Anamnese des Patienten. Er kann darüber Auskunft geben, seit wann und in welcher Qualität die Beschwerden auftraten und wodurch sie charakterisiert sind. Die Voranamnese in Bezug auf Eingriffe im kleinen Becken (urologisch/gynäkologisch), Geburten, Unfälle, Bandscheibenoperationen oder ob Hinweise für andere neurologische Krankheiten beim Patienten selbst oder in der Familie bestehen (z.B. Morbus Parkinson, MS), müssen genau erfragt und durch einen Neurostatus evaluiert werden. Auch andere Beschwerdebilder können wichtig sein, etwa Störungen auf sexueller Ebene oder Obstipation. Daneben sollte ein Miktionsprotokoll mit Feststellung der Häufigkeit des Harndranges, der Harnmenge, Einfuhrkontrolle, der tageszeitlichen Verteilung, Nykturie und Ähnliches über 24 bis 48 Stunden erhoben werden.
Der uroneurologische Status dient vor allem der Feststellung einer möglichen Innervationsstörung der Organe im kleinen Becken. Hier ist vor allem die Untersuchung des Analreflexes bedeutend, also eines Muskels, der willkürlich kontrolliert wird. Bereits ein einseitiger Verlust dieses Reflexes ist pathologisch! Die Untersuchung erfolgt mithilfe eines spitzen Gegenstandes (z.B. Zahnstocher), wobei entlang der Analfalte gestrichen wird und normalerweise eine lokale Kontraktion provoziert wird. Der Reflex dient der Kontrolle eines funktionierenden Reflexbogens im Sakralmark S2-S4. Unbedingt sollten auch sensorische Defizite im Sinne eines Reithosenphänomens ausgeschlossen werden (hierbei wird die Perianalregion S4-S5 untersucht). Bei einer Konus-Kauda-Läsion sind Tonus und Willkürinnervation der Analregion herabgesetzt. Die oben erwähnten lokalen Reflexe sind reduziert oder nicht mehr feststellbar. Die Perianalsensibilität ist vermindert oder erloschen. Es können sich zusätzliche neurologische Defizite hinzugesellen, etwa Paresen der Zehenflexoren.
Keinesfalls darf eine Harndiagnostik mit eventuellem Urikult, PSA und Nierenfunktionsparametern vergessen werden, um weitere Hintergrundinformationen zu erhalten. Weitere Untersuchungen wie Ultraschalldiagnostik zur Restharnbestimmung, Ausschluss urologischer und gynäkologischer Erkrankungen müssen stattfinden.

Therapie der Detrusorhyperreflexie

Die Detrusorhyperreflexie ist im Gegensatz zu anderen uroneurologischen Problemen pharmakologisch gut behandelbar. Trizyklische Antidepressiva Imipramin oder Desipramin können je nach Verträglichkeit verabreicht werden. Andere wirksame Medikamente sind anticholinerg wirksame Substanzen, etwa Trospiumchlorid. Keinesfalls sollten bei dementen Patienten aber Oxybutinin oder Tolterodin zur Anwendung kommen, da diese Substanzen die Blut-Hirnschranke überwinden und kognitive Einschränkungen hervorrufen können.

Therapie bei Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie

Diese bei MS-Patienten häufige Störung ist eigentlich auch eine Detrusorhyperreflexie. Wichtig ist, rezidivierenden Harnwegsinfekten oder morphologischen Veränderungen im Sinne einer Hydronephrose vorzubeugen. Entsprechende Kontrollen sollten sonographisch und laborchemisch regelmäßig stattfinden.
Im Rahmen dieses Problems kommt es zu Unterbrechungen während der Harnentleerung aufgrund erhöhter sakraler Reflexe. Manchmal ist das einzige Symptom eine verzögerte Miktionseinleitung. Die durch eine Abflussstörung erhöhte Reflexaktivität des Detrusors bewirkt, dass die Spastizität des Sphinkters überschritten wird und unkontrolliert Harn abgeht. Hier kann das Beklopfen der Bauchwand beim Urinieren hilfreich sein. Bei Restharnmengen jenseits der 200 ml muss an den Selbstkatheterismus gedacht werden. Ist dieser nicht möglich, kann auf einen Dauerkatheter oder suprapubischen Katheter zurückgegriffen werden. Medikamentös sind Oxybutynin oder Tolterodin verfügbar. Die funktionelle Elektrostimulation der Sakralwurzeln nach Hinterwurzeldurchtrennung S2-S4 stellt eine alternative Behandlungsmethode dar. Diese Therapieoption ist nur an spezialisierten Zentren möglich.

Therapie der Detrusorareflexie

Hier klagt der Patient über eine erschwerte Miktion. Darüber hinaus können Überlaufinkontinenz und neurogene Stressinkontinenz vorliegen. Derzeit existiert keine wirklich wirksame Pharmakotherapie. Allein der Selbstkatheterismus verspricht Linderung, sofern es sich um eine vorläufige Insuffizienz der Detrusormuskulatur handelt. Bei sich entwickelnder Low-Compliance-Blase mit verminderter Blasenwanddehnbarkeit kann die Gabe von Oxybutinin indiziert sein.
Bei bestehender Stressinkontinenz kann die Gabe von Alphamimetika mittels Midodrin angedacht werden, eventuell muss auch an ein alpha-adrenerges Antidepressivum (Imipramin) gedacht werden, da diese Substanz eine Tonisierung des Blasenhalses bei einer Insuffizienz des M.sphincter externus vesicae bedingen kann.

Spezialfall idiopathisches Parkinsonsyndrom

Im Rahmen des idiopathischen Parkinsonsyndroms (IPS) kommt es vor allem im Langzeitverlauf (nach etwa zehn Jahren) zu einer Verschlechterung der Blasenfunktion. Seltener bestehen Beschwerden bereits zu Beginn parallel zu den motorischen Symptomen. Nur im Rahmen atypischer Parkinsonsyndrome (MSA, PSP,CBD) kann Blaseninkontinenz den motorischen Dysfunktionen vorausgehen.
Die Detrusorhyperreflexie erklärt sich vor allem durch eine Funktionseinschränkung der Basalganglien und daher unzureichender Hemmung auf den Miktionsreflex. Tierexperimente offenbarten, dass elektrische Stimulation der Basalganglien zu einer Hemmung der Detrusoraktivität führt. Beim Menschen konnte hingegen gezeigt werden, dass im Rahmen der Tiefenhirnstimulation die Blasenkapazität zunimmt und sich der imperative Harndrang in der Folge reduziert.
Nicht unerwähnt sollte in diesem Zusammenhang bleiben, dass langjährige Gaben von L-DOPA oder Dopaminagonisten eine Detrusorüberaktivität fördern können.
Eine Detrusor-Sphincter-Dyssynergie besteht beim IPS nicht. Jedoch kann es im Krankheitsverlauf durch die Detrusorüberaktivität zu einem erhöhten Tonus des Sphinkters im Blasenhals kommen, hinzu tendiert der Beckenboden dazu, sich vermehrt zu kontrahieren, was die Koordination zwischen Detrusor und Blasenhals weiter verschlechtert. Eine Blasenmuskelschwäche mit Restharnbildung kann auch im Rahmen einer anticholinergen Therapie zur Minimierung des cholinergen Übergewichtes im Striatum bei IPS auftreten.
Die Therapie besteht einerseits in einer Verhaltenstherapie und andererseits in der Gabe von Anticholinergika. Verhaltenstherapeutisch setzt man beim kognitiv gesunden Patienten auf ein Miktionstraining, beim dementen Patienten auf ein Toilettentraining. Werden nun Anticholinergika verabreicht, muss (siehe oben) darauf geachtet werden, dass es sich nicht um Präparate handelt, welche die Blut-Hirnschranke passieren können. Empfehlenswert sind beim „neurologischen Patienten“ Substanzen wie Trospiumchlorid, keinesfalls Oxybutinin, da diese Substanz zentralnervös wirksam ist. Zu achten ist auch auf einen Additiveffekt anderer bereits verabreichter anticholinerg wirksamer Medikamente im Rahmen des IPS.
Eine alternative Therapie besteht in einer Neuromodulation des Detrusorreflexes bzw. einer elektrischen Stimulation afferenter Bahnen im N.pudendus via N.dorsalis penis oder N.clitoridis. Diese Behandlung ist aufwendig, aber genauso wirksam wie die medikamentöse Therapie. Der Patient kann sie zu Hause zwei Mal täglich weiterführen.
Besteht das Parkinson Syndrom erst seit kurzer Zeit, so muss unbedingt von urologischer Seite eine zusätzliche Problematik der harnableitenden Organe oder der Prostata ausgeschlossen werden. Besteht die Indikation für eine transurethrale Prostataresektion, sollte bedacht werden, dass sich postoperativ das Risiko einer Dranginkontinenz entwickeln könnte. Vor einem operativen Eingriff ist ein wesentlicher Marker zur postoperativen Risikoabschätzung für eine Inkontinenz eine klinische Untersuchung des M.sphincter ani.

 Fakten

Dr. Samy Mazhar, Ärzte Woche 12/2008

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