zur Navigation zum Inhalt
 
Urologie 5. April 2006

Urosepsis - der Wettlauf mit dem Tod

Der Eingriff ins Immunsystem mit Antitoxinen und Antikörpern beziehungsweise Inhibitoren verschiedener Mediatoren prägt die Forschung.

Als Haupterreger der Urosepsis gelten nach wie vor gramnegative Bakterien, allen voran E.coli. Seit einigen Jahren wird eine zunehmende Verschiebung des Keimspektrums zu Gunsten der grampositiven Erreger beobachtet. Insbesondere die Funktion der körpereigenen Abwehr und die Reaktion des Wirtsorganismus sind beim Schritt von der Bakteriämie zur Sepsis von elementarer Bedeutung.
Die häufigsten Ursachen einer Urosepsis sind jedoch die infizierten Harnstauungsnieren und invasive instrumentelle, diagnostische oder therapeutische Maßnahmen.
Die intravasale Freisetzung toxischer Bakterienprodukte wie Lipopolysaccharide und Peptidoglykane sowie Superantigene kann zur Produktion humoraler und zellulärer Mediatoren und damit zur Aktivierung der großen biologischen Kaskadensysteme wie Komplement-, Gerinnungs- und Fibrinolyse- sowie Kallikrein-Kinin-System führen.
Es folgt die Aktivierung von Entzündungszellen (Monozyten, Makrophagen), aber auch von Endo-thel- und glatten Muskelzellen. Klinisch finden wir das Bild einer Sepsis mit Fieber, Tachypnoe und Tachykardie. Die freigesetzten Mediatorsubstanzen verursachen letztendlich über komplizierte und derzeit noch nicht völlig abgeklärte Mechanismen die Schädigung von Endothel- und Organzellen, was zum Multiorganversagen führt.

Grundpfeiler der Sepsis-Therapie

Die Therapie beruht auf drei Grundpfeilern, nämlich der Fokussanierung, der antibiotischen Therapie und der Schockbehandlung. Die Beseitigung des Sepsisherdes steht an erster Stelle. Notwendig sind die Entlastung einer Harnstauungsniere und Abszesseröffnungen bis hin zur Entfernung einer septischen Niere.
Bis das Ergebnis der Blut- und Urinkulturen vorliegt, muss die antibiotische Therapie möglichst breitbasig sein. Dies bedeutet Antibiotika-Kombinationen, zum Beispiel Cephalosporine und Aminoglykoside. Alternativ zu den Cephalosporinen können Acylaminopenicilline (Mezlocillin oder Piperacillin) verwendet werden, die eine gute Wirksamkeit gegen Enterokokken und Pseudomonas aeruginosa aufweisen. Da Acylaminopenicilline jedoch nicht Betalactamase-stabil sind, bedarf es der zusätzlichen Gabe von Betalactamase-Hemmern. Bei Verdacht auf eine Pseudomonas-Beteiligung empfiehlt sich Ceftazidim oder ein Acylaminopenicillin.
Antitoxine und Antikörper bzw. Inhibitoren verschiedener Mediatoren stehen im Mittelpunkt der modernsten Sepsisforschung.

www.uro.de

Zu diesem Thema wurden noch keine Kommentare abgegeben.

Medizin heute

Aktuelle Printausgaben