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Urologie 5. April 2006

Medikamentöse Knochenarbeit

Die Osteoporose trifft im fortgeschrittenen Alter in erster Linie zwar die Frauen, doch Männer holen rasant auf. Über die gesicherten Therapiemöglichkeiten Kalzium/Vitamin D als Basismaßnahme, Bisphosphanate und PTH 1-34 (Teriparatide), sowie Vorsorgemaßnahmen berichtete Dr. Peter Bernecker, Vorstand der 1. Internen Abteilung im Geriatriezentrum Baumgarten, auf der 29. Tagung der Österreichischen Gesellschaft für Urologie.

Kaum ein Gewebe des menschlichen Körpers befindet sich so permanent im aktiven Umbau wie unser knöchernes Stützgerüst. Nicht umsonst werden rund sechs Prozent des Herzminutenvolumens in die Durchblutung unserer Knochen investiert.
Bei der "knochenfressenden" Osteoporose überwiegt der Abbau, was unabwendbar zu einer erniedrigten Knochenmasse und somit zur Verschlechterung der Mikroarchitektur des Knochens führt.
Warum die Osteoklasten plötzlich überaktiv werden, während die Osteoblasten kaum in Erscheinung treten, konnte bislang nur teilweise verstanden werden. Fakt bleibt, dass die statisch wichtigen Knochentrabekel ihre Wirksamkeit verlieren - zunehmende Frakturhäufigkeit ist die logische Folge.
Dass osteoporotische Frakturen beziehungsweise deren Folgen häufiger zum Tod führen als viele mehr gefürchteten Krebserkrankungen dringt nun langsam ins allgemeine Bewusstsein ein.
Gerade im Alter spielt die klassische osteoporotische Fraktur, der Schenkelhalsbruch, eine fatale Rolle.
Schon mit dem 30. Lebensjahr erreicht das knöcherne Gerüst seinen höchsten Knochenmineralgehalt (Peak Bone Mass), der danach stetig aber abnimmt.
Die Frakturinzidenz liegt bei Frauen bis zur fünften Lebensdekade durchwegs unter jener der Männer, doch dann überholt sie diese deutlich. Die postmenopausale Osteoporose, die mit dem Rückgang der weiblichen Geschlechtshormone ursächlich zusammenhängt, wirkt sich vor allem im Wirbelsäulenbereich aus.

Differenzialdiagnose der Osteoporose

Zur primären Osteoporose zählt neben dem Knochenstrukturschwund aufgrund des weiblichen Hormonwechsels vor allem die senile Osteoporose.
Wissenschaftliche Untersuchungen lassen eine genetische Disposition vermuten, doch die Gene selbst wurden bislang noch nicht entdeckt. "Dies wird auch in Hinkunft nicht leicht werden, da der Knochenstoffwechsel durch viele Faktoren und komplexe Regelkreise gesteuert wird", so Bernecker.
Die Ursachen der sekundären Osteoporose sind mannigfaltig und hängen mit verschiedenen (endokrinen) Erkrankungen und der langjährigen Einnahme bestimmter Arzneien zusammen.
Bei Männern zählt vor allem der Hypogonadismus dazu, doch auch Kortison-Osteopathie, Hyperthyreose, Lebererkrankungen (inklusive Alkoholismus), Malabsorption und natürlich der Diabetes mellitus. Die nachteilige Wirkung einiger Medikamente wird entweder über einen beschleunigten Knochenabbau, die nachteilige Wirkung auf die Nährstoffverwertung oder über eine allfällige Störung des hormonellen Gleichgewichts vermutet.
Andere ossäre Erkrankungen wie der Primäre Hyperparathyreoidismus, die Osteomalazie, Renale Osteopathie, Multiples Myelom sowie Knochenmetastasen spielen eine gesonderte, wenn auch nicht minder wichtige Rolle.
"Gerade beim Mann findet der gewissenhafte Diagnostiker häufig sekundäre Genesen der präsenilen Osteoporose. Daher ist eine detaillierte Abklärung notwendig", mahnt Bernecker.
Ein wichtiger, lang bekannter Faktor, der im Prozess des Älterwerdens eine immer größere Rolle bei der Knochen-Umstrukturierung spielt, ist der chronische Kalziummangel.
Dazu Bernecker: "Nachteilig wirkt sich erst einmal die verminderte Zufuhr des Mineralstoffes aus. Es werden weniger Milchprodukte aufgenommen und intestinal auch vermindert resorbiert. Hinzu kommt ein Vitamin-D-Mangel, der renal und wegen zu geringer Sonnenstrahlung determiniert sein kann. Verschärft wird die gedrosselte Zufuhr durch die vermehrte Ausscheidung, bedingt beispielsweise durch Medikamente wie Laxantien oder Diuretika."

Kalzium und Vitamin D als Basisbehandlung

"Doch die Basis jeder medikamentösen Osteoporosetherapie ist ohne Frage die ausreichende Versorgung mit Kalzium und Vitamin D durch Ernährung oder Substitution. Natürlich immer mit einem kontrollierenden Blick auf die aktuelle Nierensituation!", so Bernecker, der dieses eherne Prinzip mit der plazebokontrollierten Studie von Chapuy et al. (1992) untermalt, in der 3.270 über 80-jährige Patientinnen eine Kombinationstherapie von Kalzium und Vitamin D3 verabreicht wurden.
18 Monate später konnten eine signifikante Senkung der Femurhalsfrakturinzidenz um 43 Prozent, eine Senkung des Parathormonspiegels um 44 Prozent und zudem eine deutliche Erhöhung des Vitamin D-Spiegels im Blutserum bestimmt werden.
Dawson-Hughes (1997) bestätigte diesen Trend an einem kleineren und etwas jüngeren (Durchschnitt: 71 Jahre) Patientenkollektiv bezüglich der Senkung des Frakturrisikos.

Andere Therapieoptionen

Andere Therapieprinzipien mit dem Hauptziel die Knochenbilanz zu verbessern, lassen sich in zwei Hauptkategorien einteilen: Zum einen in der Förderung des Knochenaufbaus durch die Gabe von osteo-anabolen Medikamenten wie Fluorid oder das Osteoblasten stimulierende Parathormon (PTH).
PTH vermindert die Apoptose von Osteoblasten und stimuliert darüber hinaus deren Differenzierung aus unreifen Vorläuferzellen.
Den gesteigerten Knochenabbau zu hemmen, gilt als das andere Therapieziel, und zwar mithilfe von Bisphosphonaten, Calcitonin und selektiven Östrogen-Rezeptor-Modulatoren (SERMS) beziehungsweise Östrogen.

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