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Sportmedizin 5. August 2005

Die Gefahren beim Tauchgang

Der typische Tauchunfall (DCI - Decompression Illness) umfasst Zwischenfälle, die auf Gasblasenbildung in der Dekompressionsphase zurückzuführen sind. Es führen hierbei zwei pathophysiologische Mechanismen zu unterschiedlichen Symptomen: 
Das mit erhöhtem Druck eingeatmete Gas kann beim Auftauchen aus unterschiedlichen Gründen (häufigste Ursache: "air-trapping") nicht rasch genug abgeatmet werden. Die Folge: Es muss sich ausdehnen und führt so zum pulmonalen Barotrauma. 

Arterielle Gasembolie (AGE)

Aus der akuten Lungenüberblähung mit Ruptur von Alveolarsepten resultieren je nach Lokalisation ein Pneumothorax (was aber eher selten vorkommt), ein Mediastinalemphysem oder eine arteriellen Gasembolie (AGE - Arterial Gas Embolism) mit unterschiedlichen Zielorganen (meist ist das zentrale Nervensystem betroffen). Die Symptome des pulmonalen Barotraumas treten meist sehr rasch, das heißt, bereits an der Wasseroberfläche auf, sind oft mit Bewusstlosigkeit gekoppelt und stellen so nahezu immer einen ernsten Notfall dar. Um dies zu vermeiden, wird von Tauchmedizinern empfohlen, nicht schneller als 10 Meter pro Minute aufzutauchen.

Dekompressionskrankheit (DCS)

Neben der AGE kann sich ein Tauchunfall noch als Dekompressionskrankheit (DCS - Decompression Sickness) präsentieren.Beim Abtauchen löst sich der als Inertgas eingeatmete Stickstoff proportional dem Umgebungsdruck und in Abhängigkeit von Tauchtiefe, Tauchdauer, Durchblutungsverhältnissen, körperlicher Aktivität und Temperatur in den Körperflüssigkeiten und Geweben.

Die Gewebe-Löslichkeit des N2 ist unterschiedlich: Je lipophiler das Gewebe, desto mehr und schneller löst sich der Stickstoff. Beim Auftauchen wird dieser Vorgang nun umgekehrt: Der gelöste N2 muss nun wieder ins Blut diffundieren und über die Lunge abgeatmet werden (Entsättigung). Ist dieses nur bedingt möglich, so sammelt sich N2 an - dieser kann schließlich nicht mehr in Lösung gehalten werden und es entstehen N2-Gasbläschen mit der Symptomatik von Embolien und/oder Raumforderungen. 

Da die Blasen einerseits zunächst instabil und andererseits noch klein sind, treten die Symptome oft erst verzögert (nach Stunden) auf. Man unterscheidet eine DCS I mit starken Bewegungseinschränkungen und Schmerzen im Bereich der Gelenke und Muskulatur ("bends"). Sind die Lymphbahnen der Haut betroffen, so steht eine Urtikaria-Symptomatik ("Taucherflöhe") im Vordergrund.

Eine weitaus schwerere Form stellt die DCS II mit Beteiligung des zentralen Nervensystems, Lunge, Innenohr oder Herz dar. Bevorzugt wird das ZNS befallen; neben Seh- und Sprachstörungen können Gangstörungen ("staggers"), starke Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und beim Befall der Medulla spinalis auch eine partielle oder komplette Querschnittssymptomatik auftreten. Sind die Lungengefäße betroffen, können atemabhängige Schmerzen, Atemnot und Hustenattacken ("chokes") bis hin zu Blutdruckabfall und Herzversagen auftreten. Der Innenohrbefall äußert sich in Tinnitus, Vertigo, Emesis und Hypakusis. Die schwerste Form der Dekompressionskrankeit ist eine Kombination von AGE und einer neurologischen Form der DCS II, die "DCS III".

Therapie des Tauchunfalls

Schon der Verdacht auf das Vorliegen eines schweren Tauchunfalls rechtfertigt die Durchführung einer spezifischen tauchmedizinischen Therapie im Sinne einer Rekompression (Druckkammer) und Sauerstoffatmung (hyperbare Oxygenierung, HBO). Da sich eine solche Anlage in der Regel nicht vor Ort befindet, kommt neben dem raschen Transport der tauchmedizinisch richtigen Ersten Hilfe des verunfallten Tauchers eine entscheidende Bedeutung zu (siehe Kasten).

Am wichtigsten: Normobarer Sauerstoff

Sauerstoff (O2) bewirkt auch unter normobaren Verhältnissen:

  • Volumsreduktion der Gasblasen (O2 diffundiert in das Gasblasenzentrum), dies bewirkt auch eine Verzögerung der Entzündungsreaktion an der Blasenoberfläche
  • durch den Anstieg des pO2 wird der Diffusionsgradient für N2 erhöht, N2 wird schneller abgegeben ("ausgewaschen")
  • O2 wandert durch die Gasblase und gelangt so auch zum poststenotischen Hypoxiegebiet
  • O2 bewirkt eine vermehrte Kontraktion und damit eine Abdichtung der Kapillargefäße. Dies wirkt der durch die Gasblasen ausgelösten Entzündungsreaktion mit Gefäßschädigung und Ödembildung mit Zellschädigung entgegen.

Im Bedarfsfall kann bei Tauchunfällen die Universitätsklinik Graz kontaktiert werden: 
Hyperbares Zentrum an der Universitätsklinik, A-8036 Graz, Auenbruggerplatz 29, 
Universitätsklinik für Chirurgie: Klinische Abteilung für Thoraxchirurgie und Hyperbare Chirurgie Tel: ++43/316/ 385 - 2803 (0-24 Uhr)

Prim. Dr. Ernst Schenk, Ärzte Woche 30/2002

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