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Sportmedizin 19. Mai 2013

Aus dem Takt

Was macht Ausdauersportler anfällig für Vorhofflimmern?

Intensiv betriebenes Ausdauertraining kann zu Vorhofflimmern führen. Welche Mechanismen dabei der Arrhythmie-Entwicklung zugrunde liegen, haben Forscher jetzt in einer Studie untersucht – stellvertretend am Modell trainingsfleißiger Ratten.

Ein Zusammenhang zwischen langjährigem ambitioniertem Ausdauertraining auf dem Niveau von Leistungssportlern und dem Auftreten von Vorhofflimmern ist in Studien wiederholt beobachtet worden, etwa bei Marathonläufern, Skilangläufern oder Radsportlern.

Nach den vorliegenden Daten tritt dieses Phänomen primär bei älteren männlichen Sportlern auf, während sich bei jüngeren sportlich aktiven Männern sowie Sportlerinnen bisher keine Hinweise auf eine erhöhte Prävalenz von Vorhofflimmern fanden. Diese Arrhythmie entsteht bekanntlich aus einem komplexen Zusammenspiel von arrhythmogenen Triggern, strukturell verändertem Substrat im Vorhofmyokard und Einflüssen des autonomen Nervensystems.

Anhaltspunkte dafür, dass Ausdauerbelastung die bekannten Trigger im Bereich der Pulmonalvenen verstärkt, gibt es bisher nicht. Wahrscheinlicher ist, dass die Mechanismen im arrhythmogenen Substrat und in Veränderungen des autonomen Nervensystems zu suchen sind. Unter diesem Aspekt hat ein internationales Team von Forschern Dr. Eduard Guasch und Dr. Begoña Benito eine Studie gestartet, um den proarrhythmogenen Pathomechanismen bei Ausdauerbelastung auf die Spur zu kommen (Journal of the American College of Cardiology (2013), doi: 10.1016/j.jacc.2013.01.091.

Die dabei untersuchten „Ausdauersportler“ waren allerdings Ratten, die 16 Wochen lang auf dem Laufband ein tägliches Trainingsprogramm zu absolvieren hatten. Als Kontrollen dienten körperlich inaktive Artgenossen. Nicht überraschend zeigten die trainierten Tiere kardiale Strukturveränderungen (remodeling), die denen von sportlich aktiven Menschen glichen: Als Folge der Volumenbelastung stellten sich eine exzentrische ventrikuläre Hypertrophie und eine atriale Dilatation ein.

Anfälligkeit für Vorhofflimmern erhöht

Damit verbunden war eine deutlich erhöhte Anfälligkeit für Vorhofflimmern: Die Forscher konnten zeigen, dass die Arrhythmie bei Tieren mit entsprechendem „Remodeling“ durch programmierte Elektrostimulation wesentlich leichter induzierbar war als bei Kontrolltieren. Dieser Unterschied trat erst zutage, nachdem die Tiere 16 Wochen lang trainiert worden waren, nicht jedoch nach acht Wochen. Nach Einstellung des Bewegungstrainings normalisierte sich die Situation wieder. Zusätzlich zur Dilatation entwickelten die trainierten Ratten auch eine histologisch nachgewiesene atriale Fibrose.

Üblich war bisher, Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern als „lone atrial fibrillation“ zu klassifizieren. Angesicht der gezeigten strukturellen Veränderungen werfen die Studienautoren die Frage auf, ob diese Klassifizierung noch gerechtfertigt sei.

Verstärkte vagale Aktivität

Als weiterer wichtiger Mechanismus erwies sich in der Studie der modulierende Einfluss des autonomen Nervensystems. Wie bereits von Ausdauersportlern bekannt, führte das regelmäßige Training auch im Tiermodell dazu, dass der parasympathische Tonus erhöht wurde. Mithilfe des Parasympathikolytikums Atropin konnte in der Studie lang anhaltendes Vorhofflimmern terminiert und die Induzierbarkeit der Arrhythmie erschwert werden.

Vagale Stimulation verkürzt die atriale Refraktärzeit. Auch bei den trainierten Ratten beobachteten die Untersucher eine Verkürzung der rechtsatrialen effektiven Refraktärperiode (RAERP).

Allerdings ist die vagale Aktivierung nach Auffassung der Studienautoren kein Pathomechanismus, mit dem sich Vorhofflimmern bei Ausdauersportlern allein hinreichend erklären ließe. Denn die Veränderungen des autonomen Nervensystems stellten sich während des Trainings relativ früh ein, während eine erhöhte Arrhythmie-Anfälligkeit erst viel später nachweisbar war.

springermedizin.de/ob, Ärzte Woche 20/2013

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