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Eine Studie zeigte, dass sich bei einem Aufstieg auf über 4500 m ein HAPE bei sieben Prozent der Alpinisten ohne vorherige Anamnese, jedoch in 62 Prozent bei früherem Auftreten eines HAPE entwickelte.
 
Sportmedizin 12. Februar 2012

Druck in der Lunge

Steigt der mittlere Blutdruck in der Lungenarterie, liegt eine pulmonale Hypertension vor. Die Ursachen dafür sind vielfältig. Eine Sonderform durch Aufstieg in große Höhen bildet das höheninduzierte Lungenödem.

Eine Sonderform der höheninduzierten pulmonalen Hypertension ist das lebensbedrohliche höheninduzierte Lungenödem. Bei Alpinisten mit dieser Erkrankung in der Anamnese empfiehlt sich zur Prävention ein langsamer Aufstieg. Nifedipin und Tadalafil sind ebenfalls präventiv wirksam, die Einnahme sollte über einen Zeitraum von 24  Stunden vor Aufstieg bis zum Abstieg erfolgen.

 

Die pulmonale Zirkulation ist ein Niederdrucksystem mit mittleren arteriellen Druckwerten (mPAP) von 14 ± 3 mmHg. Eine Erhöhung des mPAP ≥ 25 mmHg bezeichnet man als pulmonale Hypertension (PH), wobei die Ursachen für eine Druckerhöhung im Lungenkreislauf vielfältig sind.

Die aktuelle Klassifikation von Dana Point 2008 unterscheidet fünf Gruppen nach pathologischen, pathophysiologischen und therapeutischen Charakteristika. Eine für Sportmediziner speziell interessante Form ist die PH aufgrund von Hypoxie bei Höhenexposition, worauf es zu einer Vasokonstriktion kleinster Gefäße sowie zu einem Remodeling kommt, welches in Tiermodellen bereits nach 24-48 Stunden nachweisbar ist. Allen Formen der PH ist gemeinsam, dass sie zu einem progressiven Rechtsherzversagen führen und die Diagnose eine ernste Prognose bedeutet.

Die Diagnose ist oft schwierig

Trotz der Schwere des Krankheitsbildes ist die Diagnose im Frühstadium schwierig, da sich die Krankheit durch unspezifische Symptome wie Belastungsdyspnoe, Müdigkeit, Angina pectoris, Synkopen und Beinödeme äußert. Die Diagnostik umfasst neben einer genauen Erfassung der Symptomatik die Durchführung von EKG, Laboruntersuchungen, Lungenröntgen, Echokardiographie und 6-Minuten-Gehtest, sowie Lungenfunktion, Spiroergometrie, Ventilations-Perfusions-Scan, HRCT der Lunge und Pulmonalisangiographie in unterschiedlicher Kombination je nach vermuteter Ätiologie.

Der Echokardiographie kommt besondere Bedeutung als Screeningtool zu. Veränderungen, auf die zu achten ist, sind ein vergrößerter rechter Ventrikel und Vorhof, eine reduzierte Rechtsventrikelfunktion, eine paradoxe Septumbewegung und Abplattung des Septums, eine Trikuspidalinsuffizienz mit Regurgitationsgeschwindigkeit > 2.8 m/s, ein systolischer PAP > 36 mmHg sowie eine eingeschränkte Bewegung der Trikuspidalklappenebene in Richtung des Apex. Die definitive Diagnose muss invasiv durch den Rechtsherzkatheter mit direkter Messung der Drücke in der Lungenstrombahn und des pulmonalen Kapillarverschlussdrucks gestellt werden. Zudem sollte in speziellen Situationen eine Vasoreaktivitätstestung erfolgen.

Komplexe therapeutische Strategie notwendig

Die Therapie der PH erfordert eine komplexe Strategie, welche eine Evaluation der Klassifikation und des Schweregrades der PH voraussetzt und eine Kombination aus zielgerichteter und symptomorientierter medikamentöser Therapie, unterstützenden Allgemeinmaßnahmen und regelmäßiger Beurteilung des Therapieansprechens umfasst.

Für die zielgerichtete Therapie stehen drei verschiedene Substanzklassen zur Verfügung:

  • Endothelin-Rezeptor-Antagonisten (Bosentan, Ambrisentan)
  • Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (Sildenafil, Tadalafil)
  • Prostanoide (Epoprostenol, Trepostinil, Iloprost).

Bei positiver Vasoreaktivität sind Calciumantagonisten eine wirksame Option. Für ausgewählte Patienten stellt ein operatives Vorgehen bzw. eine Transplantation eine Therapiealternative dar.

Höheninduziertes Lungenödem

Die höheninduzierte PH (HAPE = high altitude pulmonary edema) läßt sich nach dem zeitlichen Verlauf in drei Formen unterteilen:

  • HAPE: Entwicklung akut innerhalb von 2-5 Tagen
  • Subacute mountain sickness: Auftreten nach Wochen
  • Chronic mountain sickness: bei Anden-/ Himalaya-Bewohner

Im folgenden wird auf das Bild des HAPE näher eingegangen. Das HAPE entsteht durch schnelle heterogene Vasokonstriktion von Arteriolen und Venolen, was zu einem regional erhöhten kapillären Druck mit Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen führt. Die Häufigkeit des HAPE wird mit generell <0.2 Prozent angegeben, steigt jedoch mit zunehmender Höhe (>2500 m) und Aufstiegsgeschwindigkeit (>300-400 m/d) sowie in Abhängigkeit einer individuellen Suszeptibilität an.

Eine Studie zeigte, dass sich bei einem Aufstieg auf > 4500 m ein HAPE bei sieben Prozent der Alpinisten ohne vorherige Anamnese, jedoch in 62 Prozent bei früherem Auftreten eines HAPE entwickelte. Erwähnenswert ist, dass die Entstehung des HAPE weitestgehend unabhängig vom individuellen Trainingszustand ist.

Klinische Zeichen des HAPE sind Belastungsdyspnoe, Husten, plötzlicher Abfall der Leistungsfähigkeit, später Orthopnoe, Ruhedyspnoe und schaumiges Sputum. Zudem fallen eine Zyanose, Tachypnoe und Tachykardie auf. Diagnostisch wegweisend ist neben der typischen Klinik die Bildgebung, welche ein heterogen verteiltes Lungenödem zeigt. Rechtsherzkatheteruntersuchungen zeigen eine Erhöhung des mPAP auf Werte um 40 mmHg.

Bei Alpinisten mit einem HAPE in der Anamnese empfiehlt sich zur Prävention ein langsamer Aufstieg (<300-400 m/d ab 2000 m). Studien zeigen außerdem eine präventive Wirksamkeit von Nifedipin und Tadalafil, wobei die Einnahme über einen Zeitraum von 24 Stunden vor Aufstieg bis zum Abstieg erfolgen sollte. Bei Manifestation eines HAPE empfehlen sich die Gabe von O2, ein rascher Abstieg und Bettruhe. Alternativ wird Nifedipin in einer Dosierung von 4x 20 mg/d empfohlen, wenn ein rascher Abstieg nicht möglich ist.

 

Mag. Dr. Beatrice Marzluf ist an der Universitäts-Klinik für Klinische Pharmakologie in Wien tätig.

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2. Maggiorini M, Léon-Velarde F. High-altitude pulmonary hypertension: a pathophysiological entity to different diseases. European Respiratory Journal 2003;22(6):1019-1025.

3. Maggiorini M. High altitude-induced pulmonary oedema. Cardiovascular Research 2006;72(1):41-50.

Von B. Marzluf , Ärzte Woche 6 /2012

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